Hospital: Complejo Asistencial de Zamora
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Susana Gallego García, Sara Serrano Martínez, Enrique Díaz Gordo, Elena María Molina Terrón, José Martín Marín Balbín, Roberto Domingo Tabernero Rico,
Presentación:
Se presenta a un paciente varón de 68 años sin antecedentes personales de interés. Acude por vómitos y epigastralgia intensa. En la Rx de tórax solo se observa derrame pleural bilateral. Se le pauta medicación analgésica, pero persiste el dolor a nivel de epigastrio y sudoración. TA de 77/63, saturación O2 88 % con gafas nasales. Pruebas de laboratorio: leucocitos: 12 x 10 ^9/L y leucocitos polimorfonucleares de 90 %. Tras sospecha de posible TEP ser realiza angioTC de arterias pulmonares. En el TC realizado dos horas después, no se aprecia signos de tromboembolismo pulmonar con adecuada opacificación del sistema arterial pulmonar, sin embargo, se observa importante neumomediastino a nivel de mediastino anterior incluyendo prolongación cervical y a nivel posterior periesofagico disecando los planos fasciales y vasculares. En la transición esófago cervical-torácico se visualiza discontinuidad de la pared lateral derecha esofágica siendo esta la causa del neumomediastino, tratándose de un Síndrome de Boerhave. También se visualiza sonda nasogástrica. En el parénquima pulmonar se aprecia condensación de los segmentos posterobasales bilaterales y presencia de leve derrame pleural bilateral. Ante estos hallazgos se realizó intervención quirúrgica urgente, cursando el postoperatorio favorablemente.
Discusión:
El Síndrome de Boerhaave se define como toda rotura esofágica cuya causa no sea un traumatismo, instrumentación o patología esofágica previa. El mecanismo de producción se atribuye a un aumento brusco e importante de la presión intraluminal con el esfínter esofágico superior cerrado. Esta hiperpresión está causada la mayoría de las veces por vómitos, pero también podemos ver esta patología en otro tipo de esfuerzos como la defecación y el parto. Clínicamente se manifiesta con vómitos, intenso dolor abdominal y torácico que se puede acompañar de disnea. Sin embargo, muchas veces los síntomas son inespecíficos y puede ocurrir un retraso en el diagnóstico hasta en el 50 % de los pacientes. Además, las alteraciones radiológicas secundarias a la perforación solo están presentes en un 80 % de los casos y suelen aparecer horas o incluso días después del inicio de la clínica, lo cual dificulta aún más el diagnóstico. El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con múltiples patologías, entre ellas la pancreatitis, el infarto agudo de miocardio, la disección de aorta, la úlcera perforada, el embolismo pulmonar y la neumonía por aspiración, ya que todas ellas pueden cursar con una clínica muy similar. En cuanto a las pruebas de imagen, las radiografías pueden ser normales al inicio, pero con el paso del tiempo podemos visualizar neumomediastino, neumotórax, neumoperitoneo, enfisema mediastínico, enfisema subcutáneo y derrame pleural. El TAC y/o un esofagograma serán las pruebas de elección. En el TC son habituales las colecciones líquidas o niveles hidroaéreos periesofágicos sugestivos de perforación, pero normalmente no se puede precisar la localización y tamaño de la perforación. También podremos ver infiltración de aire en los espacios fasciales del cuello y ensanchamiento del espacio retroesofágico mayor de 7 mm. En el esofagograma vamos a ver salida del contraste yodado hidrosoluble (Gastrografín) al espacio pretraqueal.
Conclusión:
El Síndrome de Boerhaave se define como toda rotura esofágica cuya causa no sea un traumatismo, instrumentación o patología esofágica previa. El mecanismo de producción se atribuye a un aumento brusco e importante de la presión intraluminal con el esfínter esofágico superior cerrado. Esta hiperpresión está causada la mayoría de las veces por vómitos, pero también podemos ver esta patología en otro tipo de esfuerzos como la defecación y el parto. Clínicamente se manifiesta con vómitos, intenso dolor abdominal y torácico que se puede acompañar de disnea. Sin embargo, muchas veces los síntomas son inespecíficos y puede ocurrir un retraso en el diagnóstico hasta en el 50 % de los pacientes. Además, las alteraciones radiológicas secundarias a la perforación solo están presentes en un 80 % de los casos y suelen aparecer horas o incluso días después del inicio de la clínica, lo cual dificulta aún más el diagnóstico. El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con múltiples patologías, entre ellas la pancreatitis, el infarto agudo de miocardio, la disección de aorta, la úlcera perforada, el embolismo pulmonar y la neumonía por aspiración, ya que todas ellas pueden cursar con una clínica muy similar. En cuanto a las pruebas de imagen, las radiografías pueden ser normales al inicio, pero con el paso del tiempo podemos visualizar neumomediastino, neumotórax, neumoperitoneo, enfisema mediastínico, enfisema subcutáneo y derrame pleural. El TAC y/o un esofagograma serán las pruebas de elección. En el TC son habituales las colecciones líquidas o niveles hidroaéreos periesofágicos sugestivos de perforación, pero normalmente no se puede precisar la localización y tamaño de la perforación. También podremos ver infiltración de aire en los espacios fasciales del cuello y ensanchamiento del espacio retroesofágico mayor de 7 mm. En el esofagograma vamos a ver salida del contraste yodado hidrosoluble (Gastrografín) al espacio pretraqueal.
Bibliografía:
Tonolini M, Bianco R. Spontanuous esophageal perforation (Boerhaave syndrome): Diagnosis with CT-esophagography. J Emerg Trauma Shock. 2013; 6:58-60. doi: 10.4103/0974-2700.106329 Vial CM, Whyte RI.Boerhaave’s syndrome: diagnosis and treatment.Surg Clin North Am. 2005 Jun;85(3):515-24. doi: 10.1016/j.suc.2005.01.010.