Hospital: Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: DANIEL LOURIDO GARCÍA, Inés Pecharromán de las Heras, Eduardo Fandiño, Luis González Campo, Antonio Cruz Culebras, Inmaculada Mota,
Presentación:
Mujer de 82 a con AP de DM, DLP, HTA, IABVD. Sospecha de ictus hemisférico derecho de origen aterotrombótico. El estudio multimodal de TC al ingreso en urgencias (Fig 1) muestra aumento de TTP, TTM y Delay en hemisferio derecho, con tiempos más prolongados y caída del VSC en una pequeña cuña anterior en territorio de ACM (concordante con infarto establecido). ASPECTS 10. El estudio de angioTC muestra oclusión de ACC derecha, con buena colateralidad y trombo distal en segmentos M2 y A1 derecho. Se remite al paciente para endarterectomía, sin lograr recanalización carotídea. A las cuatro horas, empeoramiento, con clínica hemisférica derecha (afasia y debilidad izquierda, disminución del nivel de consciencia). El estudio de TC de control (Fig 2 y 3 ) muestra aumento difuso de la atenuación del hemisferio derecho, con pérdida de la diferenciación córtico-subcortical, y aumento de atenuación del LCR en dicho hemisferio (hasta 25 UH) frente al contralateral, así como ‘swelling’ de todo el hemisferio. El estudio de TC de control a las 17 horas muestra normalización de la imagen del hemisferio izquierdo, con infarto establecido en territorio de ACA derecha, coincidente con el área de alteración del VSCr en el estudio basal (Fig. 4).
Discusión:
La encefalopatía (o neurotoxicidad) inducida por contraste es una complicación rara de múltiples procedimientos endovasculares (especialmente en los que se emplea contraste yodado. En este caso, tras procedimiento de intento de recanalización endovascular. Debido a la oclusión de la carótida derecha, la mayor parte del contraste yodado empleado durante el procedimiento probablemente se ha dirigido hacia el hemisferio izquierdo. El patrón de perfusión cerebral, con buena compensación en cuanto al VSC y TTM en el hemisferio derecho, sugiere trombosis crónica de ACC. La realización previa de angioTC y estudio de perfusión cerebral, aumenta la dosis de contraste administrada. El cuadro clínico típico es un deterioro clínico agudo entre las 2-12 horas tras el procedimiento con contraste, incluyendo crisis, cefalea y síntomas focales tales como oftalmoplegia, ceguera cortical transitoria (el más frecuente), a,mnesia global transitoria. Son factores de riesgo la presencia de disfunción renal, antecedentes de infartos previos, HTA entre otros. El cuadro puede ser reversible pero también progresar hacia edema significativo y encefalopatía con consecuencias fatales. Los mecanismos patogénicos propuestos incluyen daño a la barrera hematoencefálica causado por la neurotoxicidad del contraste, cambios en las concentraciones osmóticas o liberación de endotelinas y áreas de vasoespasmo causados por la irritación de la pared vascular con hipoperfusión subsecuente. Estas alteraciones explican también el aumento de atenuación del LCR por extravasado de contraste hacia el espacio subaracnoideo. El tratamiento no está bien establecido, consiste en un manejo de soporte con hidratación, aunque algunos autores optan por administrar dexametasona, manitol, fármacos antiepilépticos, antihipertensivos o incluso verapamilo intraarterial. El diagnóstico diferencial se establece con una lesión por reperfusión, transformación hemorrágica del área infartada e ictus isquémico recurrente. El aumento de atenuación del LCR ayuda al diagnóstico frente a una transformación hemorrágica.
Conclusión:
La encefalopatía (o neurotoxicidad) inducida por contraste es una complicación rara de múltiples procedimientos endovasculares (especialmente en los que se emplea contraste yodado. En este caso, tras procedimiento de intento de recanalización endovascular. Debido a la oclusión de la carótida derecha, la mayor parte del contraste yodado empleado durante el procedimiento probablemente se ha dirigido hacia el hemisferio izquierdo. El patrón de perfusión cerebral, con buena compensación en cuanto al VSC y TTM en el hemisferio derecho, sugiere trombosis crónica de ACC. La realización previa de angioTC y estudio de perfusión cerebral, aumenta la dosis de contraste administrada. El cuadro clínico típico es un deterioro clínico agudo entre las 2-12 horas tras el procedimiento con contraste, incluyendo crisis, cefalea y síntomas focales tales como oftalmoplegia, ceguera cortical transitoria (el más frecuente), a,mnesia global transitoria. Son factores de riesgo la presencia de disfunción renal, antecedentes de infartos previos, HTA entre otros. El cuadro puede ser reversible pero también progresar hacia edema significativo y encefalopatía con consecuencias fatales. Los mecanismos patogénicos propuestos incluyen daño a la barrera hematoencefálica causado por la neurotoxicidad del contraste, cambios en las concentraciones osmóticas o liberación de endotelinas y áreas de vasoespasmo causados por la irritación de la pared vascular con hipoperfusión subsecuente. Estas alteraciones explican también el aumento de atenuación del LCR por extravasado de contraste hacia el espacio subaracnoideo. El tratamiento no está bien establecido, consiste en un manejo de soporte con hidratación, aunque algunos autores optan por administrar dexametasona, manitol, fármacos antiepilépticos, antihipertensivos o incluso verapamilo intraarterial. El diagnóstico diferencial se establece con una lesión por reperfusión, transformación hemorrágica del área infartada e ictus isquémico recurrente. El aumento de atenuación del LCR ayuda al diagnóstico frente a una transformación hemorrágica.
Bibliografía:
1. Contrast-Induced Encephalopathy After Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke Yung-Tsai Chu, MD, Kang-Po Lee, MD, Chih-Hao Chen, MD, PhD https://orcid.org/0000-0002-1258-8, Pi-Shan Sung, MD, Yen-Heng Lin, MD, MSc, Chung-Wei Lee, MD, PhDhttps://orcid.org/0000-0002-3573-250, Li-Kai Tsai, MD, PhD, Sung-Chun Tang, MD, PhDhttps://orcid.org/0000-0003-3731-5973, and Jiann-Shing Jeng, MD, PhD. 2020;51:3756-3759. DOI: 10.1161/STROKEAHA.120.031518 2-Gollol Raju NS, Joshi D, Daggubati R, Movahed A. Contrast induced neurotoxicity following coronary angiogram with Iohexol in an end stage renal disease patient. World journal of clinical cases. 3 (11): 942-5. doi:10.12998/wjcc.v3.i11.942 – Pubmed