Hospital: Complejo Asistencial Universitario de Salamanca
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Blanca Prieto García, José María Hernández Bayo, María del Carmen Maciá Fernández, Fátima Cano Mateos, Luis Hernán Vargas Alvarado, Piedad Arias Rodríguez.,
Presentación:
Mujer de 63 años, fumadora activa, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, isquemia arterial crónica de miembros inferiores y arteriopatía de troncos supraaórticos. Ingresa de forma programada para tratamiento de estenosis crítica de carótida común izquierda mediante angioplastia y colocación de stent con doble antiagregación posterior, realizándose el procedimiento sin complicación. Al tercer día del ingreso, la paciente comienza con cuadro clínico de afasia y hemiparesia derecha, siendo valorada por Neurología y activándose protocolo código ictus. Se realiza una tomografía computarizada (TC) multimodal urgente consistente en estudio craneal basal sin contraste intravenoso, estudio de perfusión craneal y estudio vascular (angio-TC) de troncos supraaórticos. El TC basal demostró hipodensidad difusa parcheada en región fronto-temporo-parietal izquierda, con pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca y borramiento de surcos de la convexidad. En el estudio de perfusión cerebral se objetivó alteración de los mapas funcionales con disminución del tiempo de tránsito medio (MTT) y marcado aumento del flujo cerebral (CBF) y del volumen cerebral (CBV) en el hemisferio cerebral izquierdo y en región occipital derecha, sugiriendo hiperaflujo sin área de penumbra o infarto. El estudio vascular demostró un marcado aumento de la vascularización (colateralidad) en convexidad izquierda.
Discusión:
El síndrome de hiperperfusión cerebral (SHC) es una entidad relativamente infrecuente que se manifiesta tras la realización de un procedimiento intervencionista habitualmente sobre la arteria carótida (endarterectomía o colocación de stent carotídeo). Consiste en un daño cerebral focal secundario a un aumento superior al 100% del flujo cerebral con respecto a los niveles basales preoperatorios del paciente tras ser sometido a un procedimiento endovascular arterial. Presenta una baja incidencia de entre el 0,4-3% de todos los pacientes, pero con consecuencias potencialmente devastadoras y puede desarrollarse en cualquier momento tras la intervención, siendo lo más habitual que debute en los primeros cinco días tras el procedimiento. Las manifestaciones clínicas más frecuentes incluyen deterioro del nivel de consciencia, confusión, cefalea – generalmente ipsilateral, palpitante y con rasgos migrañosos -, crisis convulsivas focales o generalizadas, o focalidad neurológica en ausencia de un cuadro isquémico que la justifique. Lo más frecuente es que el SHC se produzca en el contexto de un procedimiento endovascular previo sobre los vasos carotídeos, si bien también se ha descrito tras tratamiento endovascular de otros vasos arteriales, y existen múltiples técnicas de imagen útiles a la hora de valorar a estos pacientes, incluyendo el Doppler transcraneal, la TC, la RM y el SPECT. El tratamiento de este síndrome está basado en el control de la presión arterial, administración de antiepilépticos (en aquellos pacientes que presenten crisis) y el uso de agentes osmóticos en casos de edema cerebral, si bien la eficacia de estos últimos no ha sido demostrada. El pronóstico de esta entidad es muy variable y se encuentra en estrecha relación con la rapidez en el diagnóstico y la evolución del proceso, con una morbilidad del 80% y una mortalidad de entre el 30-60%. De esta manera, un retraso en el diagnóstico o la evolución hacia hemorragia intracraneal conllevan un peor pronóstico.
Conclusión:
El síndrome de hiperperfusión cerebral (SHC) es una entidad relativamente infrecuente que se manifiesta tras la realización de un procedimiento intervencionista habitualmente sobre la arteria carótida (endarterectomía o colocación de stent carotídeo). Consiste en un daño cerebral focal secundario a un aumento superior al 100% del flujo cerebral con respecto a los niveles basales preoperatorios del paciente tras ser sometido a un procedimiento endovascular arterial. Presenta una baja incidencia de entre el 0,4-3% de todos los pacientes, pero con consecuencias potencialmente devastadoras y puede desarrollarse en cualquier momento tras la intervención, siendo lo más habitual que debute en los primeros cinco días tras el procedimiento. Las manifestaciones clínicas más frecuentes incluyen deterioro del nivel de consciencia, confusión, cefalea – generalmente ipsilateral, palpitante y con rasgos migrañosos -, crisis convulsivas focales o generalizadas, o focalidad neurológica en ausencia de un cuadro isquémico que la justifique. Lo más frecuente es que el SHC se produzca en el contexto de un procedimiento endovascular previo sobre los vasos carotídeos, si bien también se ha descrito tras tratamiento endovascular de otros vasos arteriales, y existen múltiples técnicas de imagen útiles a la hora de valorar a estos pacientes, incluyendo el Doppler transcraneal, la TC, la RM y el SPECT. El tratamiento de este síndrome está basado en el control de la presión arterial, administración de antiepilépticos (en aquellos pacientes que presenten crisis) y el uso de agentes osmóticos en casos de edema cerebral, si bien la eficacia de estos últimos no ha sido demostrada. El pronóstico de esta entidad es muy variable y se encuentra en estrecha relación con la rapidez en el diagnóstico y la evolución del proceso, con una morbilidad del 80% y una mortalidad de entre el 30-60%. De esta manera, un retraso en el diagnóstico o la evolución hacia hemorragia intracraneal conllevan un peor pronóstico.
Bibliografía:
1) Farooq et al. Pathophysiology and management of reperfusion injury and hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy and carotid artery stenting. Exp & Trans Stroke Med. 2016;8(1):7. http://doi.org/ 10.1186/s13231-016-0021-2 2) Schoknecht K, Gabi S, Ifergane G, Friedman A, Shelef I. Detection of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy with CT perfusion. J Neuroimaging. 2014;24(3):295-7. http://doi.org/10.1111/j.1552-6569.2012.00773.x 3) Adhiyaman V, Alexander S. Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy. QJM. 2007;100(4):239-44. http://doi.org/ 10.1093/qjmed/hcm009 4) van Mook WN, Rennenberg RJ, Schurink GW, van Oostenbrugge RJ, Mess WH, Hofman PA, de Leeuw PW. Cerebral hyperperfusion syndrome. Lancet Neurol. 2005;4(12):877-88. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(05)70251-9