Hospital: Hospital Universitario de Bellvitge
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Ilyan Mezinskiy Kushnerev, Albert Castillo Pinar, Ángela María Díaz Cárdenas, Laura Chavarriaga Jimenez, Enric Munté Rodríguez, Pablo Naval-Baudin,
Presentación:
Mujer de 83 derivada de otro hospital que en contexto de realización de cateterismo cardíaco por SCASEST presenta disartria y paresia de extremidades izquierdas. Se le realiza TC craneal simple y angioTC de forma urgente. En el estudio sin contraste llaman la atención burbujas de aire en la cisura de Silvio y los surcos de la convexidad del lado derecho, que parecen corresponder al recorrido de la ACM ipsilateral. En el angioTC se objetivan burbujas aéreas en el interior de ACM derecha, en el segmento proximal de la división superior de M2 y ramas corticales parietales distales de los segmentos M3 y M4. Tras el estudio la paciente presenta mejoría clínica, sin objetivarse disartria ni déficits motores. Se orienta el cuadro como AIT hemisférico derecho en relación a embolia gaseosa. Al día siguiente se repite el TC craneal simple donde se observa resolución de las burbujas de aire en territorios intravasculares, sin observarse lesiones isquémicas establecidas. Debido a la buena evolución de la paciente se deriva a su hospital.
Discusión:
La embolia gaseosa cerebral es una causa rara de accidente cerebrovascular. Puede entrar a las arterias y venas a causa de un traumatismo o ser introducido de manera iatrogénica en procedimientos médicos. Además la embolia aérea venosa puede pasar al sistema arterial por shunts derecha-izquierda intracardiacos (foramen ovale o defecto septal atrial) o intrapulmonares (MAV y/o fístulas). Cuando las burbujas de aire entran en el sistema arterial pueden causar una lesión ocluyendo un vaso produciendo isquemia, o directamente por lesión endotelial que aumenta la inflamación local y favorece la formación de trombo ‘’in situ’’. Además el aire a diferencia de los émbolos sólidos puede viajar de manera retrógrada contra el flujo sanguíneo, pudiendo producir oclusiones venosas e infartos atípicos. La embolia gaseosa cerebral puede producir alteración del nivel de consciencia, déficits neurológicos y convulsiones. Si las pruebas de imagen no se realizan en un período muy precoz pueden no verse las burbujas de aire debido a su rápida absorción, por lo que un estudio normal no debe retrasar el tratamiento si hay alta sospecha clínica. Los hallazgos específicos que podemos ver en el TC son burbujas de aire que siguen una distribución vascular. Por otra parte, en el caso de que se asocie infarto establecido, pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca, a menudo con una distribución de infarto en frontera. El tratamiento consiste en retirar la fuente embolígena, medidas posturales, oxigenoterapia de alto flujo y la cámara hiperbárica.
Conclusión:
La embolia gaseosa cerebral es una causa rara de accidente cerebrovascular. Puede entrar a las arterias y venas a causa de un traumatismo o ser introducido de manera iatrogénica en procedimientos médicos. Además la embolia aérea venosa puede pasar al sistema arterial por shunts derecha-izquierda intracardiacos (foramen ovale o defecto septal atrial) o intrapulmonares (MAV y/o fístulas). Cuando las burbujas de aire entran en el sistema arterial pueden causar una lesión ocluyendo un vaso produciendo isquemia, o directamente por lesión endotelial que aumenta la inflamación local y favorece la formación de trombo ‘’in situ’’. Además el aire a diferencia de los émbolos sólidos puede viajar de manera retrógrada contra el flujo sanguíneo, pudiendo producir oclusiones venosas e infartos atípicos. La embolia gaseosa cerebral puede producir alteración del nivel de consciencia, déficits neurológicos y convulsiones. Si las pruebas de imagen no se realizan en un período muy precoz pueden no verse las burbujas de aire debido a su rápida absorción, por lo que un estudio normal no debe retrasar el tratamiento si hay alta sospecha clínica. Los hallazgos específicos que podemos ver en el TC son burbujas de aire que siguen una distribución vascular. Por otra parte, en el caso de que se asocie infarto establecido, pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca, a menudo con una distribución de infarto en frontera. El tratamiento consiste en retirar la fuente embolígena, medidas posturales, oxigenoterapia de alto flujo y la cámara hiperbárica.
Bibliografía:
Dennis Y. Chuang, Sophia Sundarajan, Vikram A. Sundararajan. Accidental air embolism. Stroke. 2019; 50: 183-186. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.119.025340 Farhood Saremi, Neelmini Emmanuel, Phil F. Wu. Paradoxical embolism: Role of Imaging in Diagnosis and Treatment Planning. Radiographics. 2014; 34(6): 1571-92. https://doi.org/10.1148/rg.346135008