Hospital: Sección de Radiología de Urgencias. Hospital Universitario La Paz. Madrid (España)
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Parra Gordo ML., Díez Tascón A., Ossaba Vélez S., Fernández Fernández S., Acosta Velásquez KS., Gil Vallano R..,
Presentación:
Mujer de 91 años con fiebre de 38ºC y disnea de mínimos esfuerzos de tres días de evolución. Refiere dolor abdominal de 15 días de evolución, diagnosticada de cólico biliar por médico de familia, controlándose con analgesia. Auscultación pulmonar normal. Ruidos hidroaéreos abdominales normales, con dolor en FII. No hay signos de trombosis venosa profunda ni edemas. Analítica: 13500 leucocitos/µL, fibrinógeno>1200 mg/dL, dímero-D 2980 ng/mL, GGT 229 UI/L, NT-proBNP 908 pg/mL, PCR 241.6 mg/L. Resto de analítica normal. Se realizó TC torácica sin hallazgos radiológicos de afectación por COVID-19 ni TEP. La radiografía de abdomen muestra luminograma aéreo inespecífico, sin dilatación. Ante la sospecha de foco séptico intraabdominal, se realiza TC abdominal con contraste intravenoso. Se aprecia un defecto intraluminal completo de baja atenuación en la vena porta derecha (ramas anterior y posterior) y un defecto intraluminal parcial en la vena porta izquierda, sin circulación colateral. El hígado presenta tamaño normal, bordes lisos, sin apreciar lesiones intraparenquimatosas. Se observa alteración en la atenuación hepática del lóbulo izquierdo. Los hallazgos corresponden con trombosis portal aguda no cirrótica y no tumoral. Se inicia tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular con resolución del dolor abdominal. Al alta, se pauta tratamiento con apixaban 10 mg/12 horas durante 7 días y posteriormente 2,5 mg /12 horas durante 6 meses.
Discusión:
La trombosis portal (TP) tiene una incidencia del 1%. Se relaciona con cirrosis o neoplasias hepáticas en la mayoría de casos. Menos del tercio tiene un origen no cirrótico y no tumoral, con prevalencia inferior a 5/ 10.000 habitantes. Existen factores predisponentes: trastornos trombofílicos hereditarios y adquiridos, factores locales como inflamaciones (onfalitis, colecistitis, diverticulitis, pancreatitis) o cirugías abdominales (colecistectomía, esplenectomía), el embarazo y los anticonceptivos orales. En el 25-30 % de casos, no se identifica ninguna causa. La presencia y gravedad de los síntomas se atribuyen a la velocidad de instauración y extensión de la trombosis. Los pacientes pueden presentar dolor abdominal, fiebre y respuesta inflamatoria sistémica. La trombosis aislada de una rama intrahepática portal se acompaña de un incremento transitorio de las transaminasas. La ecografía Doppler abdominal es la técnica de elección por su alta sensibilidad y ausencia de efectos secundarios. El diagnóstico queda demostrado por la ausencia, estasis, turbulencia, inversión del flujo o presencia de material ecogénico en el interior de la vena porta. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden ayudar a establecer la extensión e identificar el momento evolutivo de la trombosis. Los datos que orientan ante una TP aguda son la existencia de una mayor densidad endoluminal previa a la administración del contraste intravenoso y la ausencia de colaterales de gran tamaño portoportales o portosistémicas. Además, estas técnicas permiten identificar patología asociada a la TP, como abscesos, neoplasias, procesos inflamatorios intestinales, pancreáticos,… Tras el diagnóstico de TP aguda, debe iniciarse la anticoagulación lo más precozmente posible. La recanalización espontánea es extremadamente infrecuente o nula. La repermeabilización de la porta o de sus ramas evita el desarrollo de hipertensión portal. La duración del tratamiento es 4-6 meses. Actualmente, se aconseja un año, ya que las trombosis del territorio esplácnico se consideran trombosis de riesgo vital. En la fase aguda de la TP, la anticoagulación debe iniciarse con heparina debido a su rapidez de acción, y posteriormente sustituirse por anticoagulantes orales.
Conclusión:
La trombosis portal (TP) tiene una incidencia del 1%. Se relaciona con cirrosis o neoplasias hepáticas en la mayoría de casos. Menos del tercio tiene un origen no cirrótico y no tumoral, con prevalencia inferior a 5/ 10.000 habitantes. Existen factores predisponentes: trastornos trombofílicos hereditarios y adquiridos, factores locales como inflamaciones (onfalitis, colecistitis, diverticulitis, pancreatitis) o cirugías abdominales (colecistectomía, esplenectomía), el embarazo y los anticonceptivos orales. En el 25-30 % de casos, no se identifica ninguna causa. La presencia y gravedad de los síntomas se atribuyen a la velocidad de instauración y extensión de la trombosis. Los pacientes pueden presentar dolor abdominal, fiebre y respuesta inflamatoria sistémica. La trombosis aislada de una rama intrahepática portal se acompaña de un incremento transitorio de las transaminasas. La ecografía Doppler abdominal es la técnica de elección por su alta sensibilidad y ausencia de efectos secundarios. El diagnóstico queda demostrado por la ausencia, estasis, turbulencia, inversión del flujo o presencia de material ecogénico en el interior de la vena porta. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden ayudar a establecer la extensión e identificar el momento evolutivo de la trombosis. Los datos que orientan ante una TP aguda son la existencia de una mayor densidad endoluminal previa a la administración del contraste intravenoso y la ausencia de colaterales de gran tamaño portoportales o portosistémicas. Además, estas técnicas permiten identificar patología asociada a la TP, como abscesos, neoplasias, procesos inflamatorios intestinales, pancreáticos,… Tras el diagnóstico de TP aguda, debe iniciarse la anticoagulación lo más precozmente posible. La recanalización espontánea es extremadamente infrecuente o nula. La repermeabilización de la porta o de sus ramas evita el desarrollo de hipertensión portal. La duración del tratamiento es 4-6 meses. Actualmente, se aconseja un año, ya que las trombosis del territorio esplácnico se consideran trombosis de riesgo vital. En la fase aguda de la TP, la anticoagulación debe iniciarse con heparina debido a su rapidez de acción, y posteriormente sustituirse por anticoagulantes orales.
Bibliografía:
1. Seijo-Ríos S, García-Pagán JC. Trombosis portal. Gastroenterol Hepatol. 2010;33:179-190. 2. DeLeve LD, Valla DC, Garcia-Tsao G. American Association for the Study Liver Diseases. Vascular disorders of the liver. Hepatology. 2009;49:1729-64. 3. Sheen CL, Lamparelli H, Milne A, Green I, Ramage JK. Clinical features, diagnosis and outcome of acute portal vein thrombosis. QJM 2000; 93:531-4. 4. Elsayes KM , Shaaban AM, Rothan SM, Javadi S, Madrazo BL, Castillo RP et al. A comprehensive approach to hepatic vascular disease. RadioGraphics 2017; 37:813-836.