Hospital: Hospital General Universitario de Alicante
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Eugenio Ruiz González, Maria Santos Urios, Ana Carolina Da silva Antunes, Ana Llamas Álvarez, Julia Oliva Lozano, Nuria Serra Serra,
Presentación:
Varón de 26 años que acude en SAMU, por deterioro del nivel de consciencia tras caída en parapente. A su llegada presenta Glasgow 4, anisocoria pupilar, hemiplejia izquierda y movimientos de descerebración miembro superior derecho. Se realiza body-TC en el que se identifica hemorragia subaracnoidea de distribución cortical, hemoventrículo, focos contusivo-hemorrágicos frontales y leve edema cerebral difuso. El paciente ingresa en unidad de cuidad intensivos, donde se mantiene con sedación y hemodinámicamente estable. A las 24h en TC craneal de control, se observa estabilidad de los hallazgos previamente descritos y aparición de tenues focos hiperdensos en unión cortico-subcortical y territorio profundo derecho. Tras 5 días, el paciente permanece estable, por lo que se retira sedación, observándose alteración del nivel de conciencia (no respuesta visual a estímulos, localización al dolor en miembro superior izquierdo y movilización de extremidades inferiores). Se realiza RM cerebral a los 10 días que demuestra cambios evolutivos de los hallazgos descritos en TC, junto con alteración de señal, con microsangrados de localización subcortical frontal bilateral, temporal derecha: y cambios de señal, sin microsangrado asociado, en rodete del cuerpo calloso y dorso troncoencéfalo-pedúnculo cerebeloso superior izquierdo, sugestivo de daño axonal difuso. Con el paso del tiempo el paciente moviliza las 4 extremidades y realiza apertura ocular de forma espontánea, pero no obedece a órdenes.
Discusión:
El daño axonal difuso (DAD) o daño axonal traumático, es una lesión neurológica severa secundaria a traumatismos craneales (TCE) de alta energía, en el que participan fuerzas de aceleración/deceleraión y rotación que lesionan las estructuras encefálicas debido a la distinta relación densidad/peso de las mismas. Este daño genera una lesión a nivel axonal y de la microvasculatura, afectando predominante al intervalo sustancia gris-blanca (donde hay una lesión más tipo edema y de menor gravedad), al cuerpo calloso, predominante el esplenio, (existiendo un componente hemorrágico mayor, que puede llegar a abrirse a los ventrículos, como signo indirecto) y a región talámica y mesencéfalo dorso-lateral, siendo estas ultimas las áreas que traducen mayor severidad en el daño neurológico. Al tratarse de traumatismos de alta energía, los hallazgos del daño axonal difuso no suelen encontrarse aislados sino acompañados de otras lesiones traumáticas como hematomas extraaxiales, focos contusivos o hemorragia subaracnoidea. Clínicamente el paciente presenta alteraciones neurológicas siendo lo característico del DAD un deterioro brusco del estado neurológico que no mejora evolutivamente, dándole a esta entidad un mal pronóstico evolutivo. Ante un TCE la primera prueba diagnóstica es la TC craneal, que puede mostrar ausencia o leves hallazgos sugestivos de daño axonal. El “Gold Standard” para la detección del daño axonal difuso es la RM cerebral que, mediante secuencias de detección de líquido/edema (como el T2 y el FLAIR) veríamos focos hiperintensos. Son de especial relevancia las secuencias de susceptibilidad magnética (como el eco-gradiente y el SWI) en el que veríamos áreas predominantemente hipointensas por el efecto “blooming”, siendo capaces de detectar mayor número de lesiones, así como, lesiones de menor tamaño, hecho que junto con el comportamiento de las lesiones en secuencias de difusión y coeficiente de difusión, pueden dar un pronóstico de la patología.
Conclusión:
El daño axonal difuso (DAD) o daño axonal traumático, es una lesión neurológica severa secundaria a traumatismos craneales (TCE) de alta energía, en el que participan fuerzas de aceleración/deceleraión y rotación que lesionan las estructuras encefálicas debido a la distinta relación densidad/peso de las mismas. Este daño genera una lesión a nivel axonal y de la microvasculatura, afectando predominante al intervalo sustancia gris-blanca (donde hay una lesión más tipo edema y de menor gravedad), al cuerpo calloso, predominante el esplenio, (existiendo un componente hemorrágico mayor, que puede llegar a abrirse a los ventrículos, como signo indirecto) y a región talámica y mesencéfalo dorso-lateral, siendo estas ultimas las áreas que traducen mayor severidad en el daño neurológico. Al tratarse de traumatismos de alta energía, los hallazgos del daño axonal difuso no suelen encontrarse aislados sino acompañados de otras lesiones traumáticas como hematomas extraaxiales, focos contusivos o hemorragia subaracnoidea. Clínicamente el paciente presenta alteraciones neurológicas siendo lo característico del DAD un deterioro brusco del estado neurológico que no mejora evolutivamente, dándole a esta entidad un mal pronóstico evolutivo. Ante un TCE la primera prueba diagnóstica es la TC craneal, que puede mostrar ausencia o leves hallazgos sugestivos de daño axonal. El “Gold Standard” para la detección del daño axonal difuso es la RM cerebral que, mediante secuencias de detección de líquido/edema (como el T2 y el FLAIR) veríamos focos hiperintensos. Son de especial relevancia las secuencias de susceptibilidad magnética (como el eco-gradiente y el SWI) en el que veríamos áreas predominantemente hipointensas por el efecto “blooming”, siendo capaces de detectar mayor número de lesiones, así como, lesiones de menor tamaño, hecho que junto con el comportamiento de las lesiones en secuencias de difusión y coeficiente de difusión, pueden dar un pronóstico de la patología.
Bibliografía:
1. Radiopaedia, Diffuse axonal injury, Dr Magdalena Chmiel-Nowak and Assoc Prof Frank Gaillard et al. [Consultado el 29/06/2021]. Disponible en: https://radiopaedia.org/articles/diffuse-axonal-injury; 2. Drs. Máximo Mujica B, Guido González T, Cristián Larraín G, Patricio Miller T, Francesca Castoldi L; RESONANCIA MAGNETICA CEREBRAL EN DAÑO AXONAL DIFUSO; Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago 2003; 3. Mittl RL, Grossman RI, Hiehle JF et-al. Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and normal head CT findings. AJNR Am J Neuroradiol. 1994;15 (8): 1583-9.