Hospital: HOSPITAL UNIVERSITARIO SEVERO OCHOA
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: MARIA AZAHARA HOYAS GARCIA, JUAN MIGUEL SANCHEZ BERMEJO, ANA DE MIGUEL ALVAREZ-VIEITEZ, IÑIGO ZUBIAGUIRRE TELLERIA, JAIME HERNANDO ALVAREZ CUENCA, CARLOS ALBERTO BARTELS URVINA,
Presentación:
Mujer de 64 años que acude a Urgencias en dos ocasiones. La primera por nauseas sin vómitos, malestar general e hiporexia de 48 horas de evolución. Además desde el inicio del cuadro cefalea frontal opresiva. No diplopía ni focalidad neurológica. La segunda ocasión (5 días después) acude por con dificultad para el lenguaje y desviación de la comisura bucal. Además persistencia de cefalea y alteración visual. Lateralización de la marcha. Exploración Neurológica: buen nivel de conciencia, orientada. Hemianopsia homónima izquierda. Paresia facial central izquierda leve. Hemihipoestesia izquierda con extinción sensitiva. No clara paresia izquierda. Tras estudio se descubrió que la paciente padecía de gammapatía monoclonal de significado incierto IgG lambda y trombocitemia esencial. TAC sin y con contraste intravenoso (CIV): Hallazgos sugestivos de trombosis de senos venosos afectando a seno longitudinal superior, senos transversos y ambos sigmoides. Hiperintensidad de señal en surcos corticales hemisféricos derechos que podrían corresponder con vasos corticales ingurgitados secundarios a la trombosis sin poder excluir hemorragia subaracnoidea de convexidad asociada. No se aprecia hipodensidad parenquimatosa ni hemorragia intraparenquimatosa que sugieran infarto venoso asociado. Borramiento difuso de surcos, elongación y tortuosidad de nervios ópticos, hallazgos sugestivos de hipertensión intracraneal asociada.
Discusión:
La trombosis venosa cerebral es una entidad que supone un gran reto diagnóstico debido a que se puede presentar con una amplia variedad de manifestaciones clínicas. Tiene una incidencia de 2 a 7 casos por millón de habitantes pero supone el 1- 2% de los ictus en jóvenes adultos, y tiene una considerable morbimortalidad del 5-30%. Algunas causas que predisponen a una trombosis venosa cerebral son procesos sistémicos: hormonales, trastornos de la coagulación, conectivopatías, infección sistémica o deshidratación. Diagnóstico: TAC sin CIV: En un 25-30%, el TAC sin CIV no muestra hallazgos radiológicos significativos. El trombo venoso puede ser hiperdenso con relación al parénquima cerebral durante las 2 primeras semanas, para posteriormente hacerse isodenso, en cuyo caso solo podrá detectarse tras la administración de contraste. El signo de la cuerda densa aparece ante una trombosis aguda de venas corticales. La vena yugular puede aparecer densa al igual que el seno transverso, simulando un hematoma subdural tentorial. Los signos indirectos son secundarios a los cambios isquémicos por perturbación del flujo venoso, lo que incluye lesiones edematosas e infartos. Los infartos no hemorrágicos tienen una localización subcortical en territorios que no siguen una distribución arterial típica y con una localización proximal al drenaje del seno afectado. Se han descrito casos de hemorragias subdural, subaracnoidea e incluso intraventricular. TAC con CIV: El signo directo más frecuente es el signo del delta vacío, presente hasta en un 30% de los casos. Representa la opacificación de las venas colaterales de drenaje de la pared del seno sagital superior delimitando el trombo triangular (no opacificado) en el interior del seno. Signos indirectos: realce tentorial por estasis o hiperemia de la duramadre, realce giral o parenquimatoso. En ocasiones se visualizan vías de drenaje venoso colaterales. El trombo en fase crónica puede captar contraste debido a fenómenos de neovascularización, lo que puede conducir a una falsa imagen de flujo normal.
Conclusión:
La trombosis venosa cerebral es una entidad que supone un gran reto diagnóstico debido a que se puede presentar con una amplia variedad de manifestaciones clínicas. Tiene una incidencia de 2 a 7 casos por millón de habitantes pero supone el 1- 2% de los ictus en jóvenes adultos, y tiene una considerable morbimortalidad del 5-30%. Algunas causas que predisponen a una trombosis venosa cerebral son procesos sistémicos: hormonales, trastornos de la coagulación, conectivopatías, infección sistémica o deshidratación. Diagnóstico: TAC sin CIV: En un 25-30%, el TAC sin CIV no muestra hallazgos radiológicos significativos. El trombo venoso puede ser hiperdenso con relación al parénquima cerebral durante las 2 primeras semanas, para posteriormente hacerse isodenso, en cuyo caso solo podrá detectarse tras la administración de contraste. El signo de la cuerda densa aparece ante una trombosis aguda de venas corticales. La vena yugular puede aparecer densa al igual que el seno transverso, simulando un hematoma subdural tentorial. Los signos indirectos son secundarios a los cambios isquémicos por perturbación del flujo venoso, lo que incluye lesiones edematosas e infartos. Los infartos no hemorrágicos tienen una localización subcortical en territorios que no siguen una distribución arterial típica y con una localización proximal al drenaje del seno afectado. Se han descrito casos de hemorragias subdural, subaracnoidea e incluso intraventricular. TAC con CIV: El signo directo más frecuente es el signo del delta vacío, presente hasta en un 30% de los casos. Representa la opacificación de las venas colaterales de drenaje de la pared del seno sagital superior delimitando el trombo triangular (no opacificado) en el interior del seno. Signos indirectos: realce tentorial por estasis o hiperemia de la duramadre, realce giral o parenquimatoso. En ocasiones se visualizan vías de drenaje venoso colaterales. El trombo en fase crónica puede captar contraste debido a fenómenos de neovascularización, lo que puede conducir a una falsa imagen de flujo normal.
Bibliografía:
1. Puig, J., Pedraza, S., Blasco, G., Serena, J. Actualización en el diagnóstico neurorradiológico de la trombosis venosa cerebral. Radiología. 2009;51(4), 351-361. doi:10.1016/j.rx.2009.04.006. 2. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352:1791-8. 2. 3. Ehtisham A, Stern BJ. Cerebral venous thrombosis: a review. Neurologist. 2006;12:32-8. 3. 4. Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurol. 2007;6:162-70.