Hospital: CH Ciudad de Jaén
Ciudad: Jaén
Nº: C2017-367
Aut@r o Autores: Tomás Vallejo Palomino Carmen Martínez Huertas, Álvaro Alegre Castellanos, Ana María Carrillo Colmenero, Carmen María Escobedo, Araque, María Gracia Arrebola Pascual
Presentación:
Mujer de 57 años, intervenida de tumor Klatskin IIIa: hepatectomía derecha y resección del caudado, colecistectomía, linfadenectomía radical, anastomosis bilioentérica. En URPA se encuentra insuficiencia hepática severa a las 24h del postoperatorio (GOT 12508 GPT 5103 GGT 715 Bb Total 6.40, hipoproteinemia, act protrombina 44%). Angio-TC urgente: alteración de la perfusión hepática con amplias zonas hipovasculares, tanto en fase arterial como portal. Defecto de repleción de contraste en vena porta. Drenajes quirúrgicos. Diagnóstico: Trombosis oclusiva portal.
Discusión:
El hígado recibe doble aporte sanguíneo: arterial (25 %) y portal (75 %). Causas de trombosis de vena porta: cirrosis hepática, infecciosas, neoplásicas, estados de hipercoagulabilidad, idiopáticas. El TC con CIV multifásico es útil para estudiar su perfusión, en fase venosa portal todo el parénquima alcanza el máximo realce por el CIV. Cuando disminuye el aporte sanguíneo por la porta por trombosis aguda, entran en juego mecanismos de compensación: shunt arterio-portales, aumento de aflujo arterial. Podemos encontrar defectos de repleción intraluminal, defectos de perfusión, extensión a otros vasos, alteración del calibre. En el caso de trombosis crónicas pueden encontrarse transformación cavernomatosa y colaterales portosistémicas. La trombosis portal puede encontrarse en ocasiones como hallazgo incidental en pacientes con otra patología, o en forma de fallo hepático agudo. La evolución puede ser aguda o crónica. En su mayoría presentarán un buen pronóstico. En nuestro caso se produjo una sustancial mejoría de parámetros analíticos desde el tercer día de postoperatorio.
Conclusión:
El hígado recibe doble aporte sanguíneo: arterial (25 %) y portal (75 %). Causas de trombosis de vena porta: cirrosis hepática, infecciosas, neoplásicas, estados de hipercoagulabilidad, idiopáticas. El TC con CIV multifásico es útil para estudiar su perfusión, en fase venosa portal todo el parénquima alcanza el máximo realce por el CIV. Cuando disminuye el aporte sanguíneo por la porta por trombosis aguda, entran en juego mecanismos de compensación: shunt arterio-portales, aumento de aflujo arterial. Podemos encontrar defectos de repleción intraluminal, defectos de perfusión, extensión a otros vasos, alteración del calibre. En el caso de trombosis crónicas pueden encontrarse transformación cavernomatosa y colaterales portosistémicas. La trombosis portal puede encontrarse en ocasiones como hallazgo incidental en pacientes con otra patología, o en forma de fallo hepático agudo. La evolución puede ser aguda o crónica. En su mayoría presentarán un buen pronóstico. En nuestro caso se produjo una sustancial mejoría de parámetros analíticos desde el tercer día de postoperatorio.
Bibliografía:
– Seijo-Ríos S, García-Pagán JC. Trombosis portal. Gastroenterol Hepatol. 2010,33(3):179-190. – Tirumani SH, Shanbhogue AKP, Vikram R, Prasad SR, Menias CO. Imaging of the Porta Hepatis: Spectrum of Disease. RadioGraphics 2014, 34:73-
Áreas hipovasculares extensas, en fase arterial (fig.1) y venosa portal (fig. 2). Corte coronal oblicuo (fig. 3) y sagital (fig.4) mostrando defecto de repleción en vena porta, de carácter oclusivo.