Hospital: Hospital Universitario De Salamanca
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Piedad Arias Rodríguez, Maria Teresa Garzón Guiteria. Sara De La Mano González. Sara Marquez Batalla. Blanca Prieto García,
Presentación:
Varón de 57 años con antecedentes enólicos, en estudio por ictericia, diagnosticado por colangioresonancia de lesión multiquística en cabeza pancreática, sugerente de IPMN de rama principal. Se le realiza cirugía con duodenopancreatectomía, colecistectomía, esplenectomía, y hepaticoyeyunostomía. Al séptimo día postcirugía presenta empeoramiento clínico y analítico con leucocitosis; aumento de PCR, Gamma-GT, FA, LDH y marcada elevación de GPT (568, previo 58) y GOT (713, previo 57). Se realiza TC abdominal urgente con contraste iv. que muestra amputación proximal de la arteria hepática que se origina en AMS y extensas áreas hipodensas, mal definidas, sin realce, en segmentos IVB, VIII, V y VI hepáticos, que sugieren áreas de isquemia. En el angioTC de control se constata revascularización de arteria hepática accesoria izquierda que se origina en tronco celiaco y de la que parte una fina rama al segmento VII El paciente se mantiene estable y sufre nuevo empeoramiento clínico a los 20 días, con fiebre elevada y aumento de reactantes de fase aguda, demostrándose en un TC abdominal urgente abscesificación de las áreas de infarto. Tras cambio en la antibioterapia y drenaje con control ecográfico de los abscesos, el paciente mejora y recibe el alta médica.
Discusión:
El infarto hepático es una entidad rara debido a la dualidad en el aporte sanguíneo del hígado (sistema portal 75%, arteria hepática 25%) y a las muchas comunicaciones vasculares colaterales existentes (efecto esponja). Es el resultado de una necrosis hepatocelular por hipoxia celular aguda, consecuencia de una alteración del aporte de oxígeno. La causa más frecuente es yatrogénica por cirugía hepatobiliar, quimioembolización intrarterial o ablación percutánea. Menos frecuente, trasplante hepático, traumatismo cerrado (laceraciones, hematomas subscapulares), estados de hipercoagulabilidad (Vasculitis) sepsis y shock. Se debe sospechar cuando, con clínica compatible, se produce marcada elevación transitoria de transaminasas (20 veces los valores normales), una vez descartada como causa, la hepatitis (viral o tóxica). La prueba diagnóstica de elección es el TCMD. Debe realizarse un estudio trifásico con angio TC para poner de manifiesto la afectación hepática y la lesión vascular responsable. Las zonas infartadas se presentan como áreas de baja atenuación en forma de cuña que se extienden a la superficie del hígado, pueden tener realce periférico (capsular) y distribución segmentaria, con márgenes geográficos o rectos. Si son pequeñas, suelen evolucionar hacia zonas de atrofia, cicatriz parenquimatosa y licuefacción que afecta a la zona central del lóbulo hepático de forma prominente respetando el extremo portal. Pero la evolución depende también de la etiología La lesión de la arteria hepática suele producir infartos e isquemia biliar secundaria, por la necrosis de conductos biliares (ya que la vía biliar es irrigada por el sistema arterial), colangitis isquémica, abscesos y biliomas. El diagnóstico diferencial incluye abscesos y tumores (con efecto masa a diferencia del infarto), esteatosis focal, contusión parenquimatosa o patología inflamatoria El tratamiento y pronóstico depende de la extensión y evolución de la lesión, y puede ser conservador en los infartos parciales o requerir resección hepática, en los lobares o complicados
Conclusión:
El infarto hepático es una entidad rara debido a la dualidad en el aporte sanguíneo del hígado (sistema portal 75%, arteria hepática 25%) y a las muchas comunicaciones vasculares colaterales existentes (efecto esponja). Es el resultado de una necrosis hepatocelular por hipoxia celular aguda, consecuencia de una alteración del aporte de oxígeno. La causa más frecuente es yatrogénica por cirugía hepatobiliar, quimioembolización intrarterial o ablación percutánea. Menos frecuente, trasplante hepático, traumatismo cerrado (laceraciones, hematomas subscapulares), estados de hipercoagulabilidad (Vasculitis) sepsis y shock. Se debe sospechar cuando, con clínica compatible, se produce marcada elevación transitoria de transaminasas (20 veces los valores normales), una vez descartada como causa, la hepatitis (viral o tóxica). La prueba diagnóstica de elección es el TCMD. Debe realizarse un estudio trifásico con angio TC para poner de manifiesto la afectación hepática y la lesión vascular responsable. Las zonas infartadas se presentan como áreas de baja atenuación en forma de cuña que se extienden a la superficie del hígado, pueden tener realce periférico (capsular) y distribución segmentaria, con márgenes geográficos o rectos. Si son pequeñas, suelen evolucionar hacia zonas de atrofia, cicatriz parenquimatosa y licuefacción que afecta a la zona central del lóbulo hepático de forma prominente respetando el extremo portal. Pero la evolución depende también de la etiología La lesión de la arteria hepática suele producir infartos e isquemia biliar secundaria, por la necrosis de conductos biliares (ya que la vía biliar es irrigada por el sistema arterial), colangitis isquémica, abscesos y biliomas. El diagnóstico diferencial incluye abscesos y tumores (con efecto masa a diferencia del infarto), esteatosis focal, contusión parenquimatosa o patología inflamatoria El tratamiento y pronóstico depende de la extensión y evolución de la lesión, y puede ser conservador en los infartos parciales o requerir resección hepática, en los lobares o complicados
Bibliografía:
1. Torabi M, Hosseinzadeah K, Federle M. TCMD de trastornos vasculares y de perfusión hepáticos no neoplásicos. Radiografía. 2008; 28: 1967-1982. 2. Giovine S1, Pinto A, Crispano S, Lassandro F, Romano L. Estudio retrospectivo de 23 casos de infarto hepático: hallazgos de TC y correlación patológica. Radiol Med. 2006; 111 (1): 11-21. 3. Holbert BL , Baron RL , Dodd GD Infarto hepático por insuficiencia arterial: espectro y evolución de los hallazgos de la TC. AJR Am J Roentgenol , 166 (4): 815-820, 01 de abril de 1996 4. Clin Liver Dis (Hoboken). 2016 Nov; 8 (Supl. 1): S6 – S9. Publicado en línea el 10 de noviembre de 2016 doi: 10.1002 / cld.598