Hospital: Hospital Universitario Virgen de la Victoria
Ciudad: Málaga
Nº: C2017-239
Aut@r o Autores: TANIA DIAZ ANTONIO ANA RODRIGUEZ MOLINA, MARIA DEL MAR GARCÍA GALLARDO, LUCÍA BERMÁ GASCÓN, ANTONIO RUIZ SALAS, ANDREA DOMINGUEZ IGUAL
Presentación:
Paciente que acude al servicio de Urgencias por malestar tras ingesta de alcohol (no precisa cual). Entre sus antecedentes destaca abuso de alcohol y varios intentos autolíticos. En la sala de espera comienza con bajo nivel de conciencia y se objetiva acidosis respiratoria (pH6.6) que requiere intubación. Los tóxicos testados fueron negativos y el TC cráneo s/c inicial, sin alteraciones significativas. Se repite TC cráneo s/c a las 12 horas que muestra un edema cerebral difuso además de hipodensidad bilateral y simétrica de ganglios basales en relación con intoxicación por metanol y foco de sangrado intracraneal. El paciente es diagnosticado clínicamente de muerte encefálica, que se confirma con EEG.
Discusión:
La intoxicación por metanol en nuestro entorno es poco frecuente, pero de elevada morbimortalidad. Su etiología obedece en la mayoría de casos a ingestas autolíticas, siendo menos frecuente el consumo como sustitutivo del etanol o accidental. Su toxicidad viene determinada por uno de sus metabolitos, el ácido fórmico. En una primera fase suele provocar depresión del sistema nervioso central y sintomatología digestiva con posteriores alteraciones visuales, fallo multiorgánico y la muerte. Entre los hallazgos radiológicos destaca la necrosis bilateral de los putámenes con o sin transformación hemorrágica. También puede generar necrosis de la sustancia blanca subcortical, edema cerebral difuso o hemorragia intracraneal. La prueba de mayor sensibilidad es la RM, especialmente en fase aguda, aunque el TC cráneo s/c también puede evidenciar estas lesiones en fase más avanzada.
Conclusión:
La intoxicación por metanol en nuestro entorno es poco frecuente, pero de elevada morbimortalidad. Su etiología obedece en la mayoría de casos a ingestas autolíticas, siendo menos frecuente el consumo como sustitutivo del etanol o accidental. Su toxicidad viene determinada por uno de sus metabolitos, el ácido fórmico. En una primera fase suele provocar depresión del sistema nervioso central y sintomatología digestiva con posteriores alteraciones visuales, fallo multiorgánico y la muerte. Entre los hallazgos radiológicos destaca la necrosis bilateral de los putámenes con o sin transformación hemorrágica. También puede generar necrosis de la sustancia blanca subcortical, edema cerebral difuso o hemorragia intracraneal. La prueba de mayor sensibilidad es la RM, especialmente en fase aguda, aunque el TC cráneo s/c también puede evidenciar estas lesiones en fase más avanzada.
Bibliografía:
– Serrano J, Ríos A, Fernández N, Arévalo A. Lesiones cerebrales secundarias a intoxicación por metanol. Galicia Clin 2010, 71 (2): 59-60. – González Fernández J. Lesiones en putamen debidas a intoxicación
TAC cráneo sin contraste, donde se aprecia: a, b y c) Edema cerebral difuso supra e infratentorial, cerebeloso y del troncoencéfalo (cabezas de flecha) con borramiento de surcos y pérdida de diferenciación córtico-subcortical. Hipodensidad de ambos núcleos caudados, núcleos lenticulares (asteriscos) y tálamos bilateral y simétrica. Pequeño hematoma subdural agudo en la hoz cerebral anterior (flecha negra). d) Importante efecto de masa del edema cerebral difuso que provoca colapso del sistema ventricular y cisternas de la base (flecha blanca).