Hospital: Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia
Nº: C2021-690
Aut@r o Autores: Orieth Jacome Torres, Orieth Jácome Torres, Sara Brugger Frigols, José Fernando Melo Villamarín, Carlos Manuel Baracaldo, Mónica Ballesta, Pilar Estellés
Presentación
Varón de 75 años que acude por segunda vez a SU con clínica de distensión abdominal de 7 días de evolución, pérdida de apetito y náuseas. El día anterior había presentado tres vómitos y dolor abdominal difuso y disnea. A la EF destaca leve tendencia a la hipotensión (TA 96/56) sin taquicardia asociada y aceptable estado general. A la palpación el abdomen es blando, depresible, con molestias difusas, sin signos evidentes de irritación peritoneal. En la auscultación cardiopulmonar se evidencia marcada hipofonesis derecha. Crepitación a nivel de lado derecho de cuello. Se solicita TC toracoabdominopélvico con CIV que muestra importante neumomediastino, con hidroneumotórax asociado. Se observa una colección aérea rodeando el tercio distal del esófago que muestra engrosamiento mural con hipercaptación mucosa. Se evidencia además un estómago de retención, secundario a engrosamiento mural circunferencial del antro píloro que condiciona una marcada reducción de la luz. La sospecha clínica es de síndrome de Boerhaave secundario a perforación esofágica por estómago de retención que se confirmó en cirugía perforación esofágica distal longitudinal de unos 2cm, en su cara anterolateral derecha
Discusión
El síndrome de Boerhaave consiste en una perforación esofágica espontánea por lesión transmural, frecuentemente en el tercio distal (a unos 3 cm de la unión gastroesofágica). La ausencia de serosa y el relativo adelgazamiento de la capa muscular en este punto, predisponen a la lesión. Se produce por aumento súbito de la presión intraluminal asociado a presión intratorácica negativa, secundaria a esfuerzos, como el vómito. Debe descartarse traumatismo previo, iatrogenia o la presencia de cuerpos extraños (estos casos no constituyen un síndrome de Boerhaave, al existir causa de la perforación). Característicamente se presenta en varones con edades entre 50 y 70 años de edad y se asocia con enfermedad péptica, esofagitis y consumo de alcohol. Los pacientes presentan regular estado general y cuentan una historia de náuseas y vómitos, seguida de dolor agudo retroesternal o abdominal alto. La triada de Mackler, que consiste en la asociación de vómitos, enfisema subcutáneo cervical y dolor torácico intenso, es característica, pero en pocas ocasiones aparece de forma completa. Radiológicamente se aprecia derrame pleural con o sin neumotórax, neumomediastino y enfisema en tejidos blandos. La tomografía muestra colecciones líquidas o hidroaéreas en pleura, en mediastino o periesofágicas y engrosamiento mural esofágico. En algunos casos puede visualizarse el defecto parietal, aunque es poco frecuente. Para la determinación del tamaño y localización de la solución de continuidad se requiere la administración de contraste oral. No obstante esta técnica puede presentar falsos negativos (en un 10 - 30 % de los casos), sobre todo en pacientes gravemente enfermos y se debe considerar el riesgo potencial de edema pulmonar secundario a la aspiración de contraste oral. El tratamiento puede ser conservador, endoscópico o quirúrgico en función de la localización y severidad de la perforación así como de las condiciones clínicas y edad del paciente.
Conclusión
Los signos sospechosos de lesión esofágica incluyen neumomediastino, enfisema en tejidos blandos cervicales, colecciones hidroaéreas pleurales o mediastínicas, y engrosamiento mural esofágico. El reconocimiento precoz de estos signos, conlleva a un diagnóstico temprano de las lesiones esofágicas, tratamiento precoz y disminución de la morbimortalidad asociada.
Bibliografía
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