Hospital: Hospital Universitario Basurto
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Carlota Garcia de Andoin Sojo, Lander Antón Méndez, Inés Alonso Sánchez, Martin Saenz Aguirre, Estíbaliz Onis González, Udane Oiartzabal Elorriaga,
Presentación:
Hombre de 67 años, hipertenso, diabético y dislipemico, en seguimiento por enfermedad desmielizante con último brote hace 10 meses. Acude al servicio de Urgencias por cuadro de disminución del nivel de cosnciencia de 5 horas de evolución. Presentó PCR de COVID positiva 10 días antes de este episodio. En la exploración se aprecia focalidad neurológica con hemiplejia en extremidad derecha, hemianopsia homonima ipsilateral e insuficiencia respiratoria aguda. Se activa código ictus, realizandose estudio multimodal (TC craneal simple, estudio de neuroperfusión y angio-TC de troncos supra-aórticos) en el que se observaban signos de isquemia aguda parietotemporal y occipital izquierda con disminución del volumen cerebral, en relación con infartos establecidos secundarios a defectos de repleción en segmentos M1 de ACM izquierda y P3 de ACP izquierda. ASPECTS 5. Se completó con angio-TC de arterias pulmonares, observando trombo acabalgado en bifurcación del tronco de la ateria pulmonar y defectos de repleción distales, en relación con TEP masivo bilateral con signos de sobrecarga cardíaca. A nivel parenquimatoso observamos áreas parcheadas con patrón en vidrio deslustrado subpleurales bilaterales compatibles con neumonía COVID leve.
Discusión:
Ante la presencia de TEP bilateral e ictus isquémico multiterritorial sincrónico se ha de sospechar una causa emboligena o un estado de hipercaogulabilidad. La asociación entre la infección por SARS-CoV-2 y los eventos trombóticos como el TEP y el ictus ha sido objeto de investigaciones recientes. Los estudios publicados afirman que en la infección ocurre un estado de inflamación sistémico que ocasiona la desestabilización de placas de ateroma preexistentes, también se postula una posible acción directa del virus mediante invasión de la pared vascular. Estas alteraciones provocarían disfunción endotelial y un estado de hipercoagulabilidad asociado que puede considerarse causa de eventos trombóticos. La invasión de la pared vascular por parte de los virus es un mecanismo conocido en otros microorganismos, por ejemplo el virus Varicela-Zoster, y la interferencia en la coagulacion tambien ocurre en las infecciones respiratorias por neumococo y virus de la gripe. Aunque los mecanismos causales no se conozcan con exactitud, se está viendo un aumento de casos de TEP, ictus isquémicos y otros eventos vasooclusviso tanto arteriales com venosos asociados a la infección por SARS-CoV-2. Además, se ha visto que la presencia de complicaciones trombóticas en pacientes con infección COVID aumenta la mortalidad de los mismos. Entre otras causas, este hecho puede estar influenciado por mecanismos indirectos como el retraso en el diagnóstico por miedo de los pacientes a acudir a los centros sanitarios y la demora en la atención debido a la saturación hospitalaria. Por tanto, el TEP y los ictus isquémicos son una complicación grave de la COVID que hay sospechar ante síntomas sugestivos y realizar las exploraciones radiológicas pertinentes de manera urgente para alcanzar un diagnóstico precoz e instaurar tratamientos efectivos que mejoren el pronóstico de estos pacientes.
Conclusión:
Ante la presencia de TEP bilateral e ictus isquémico multiterritorial sincrónico se ha de sospechar una causa emboligena o un estado de hipercaogulabilidad. La asociación entre la infección por SARS-CoV-2 y los eventos trombóticos como el TEP y el ictus ha sido objeto de investigaciones recientes. Los estudios publicados afirman que en la infección ocurre un estado de inflamación sistémico que ocasiona la desestabilización de placas de ateroma preexistentes, también se postula una posible acción directa del virus mediante invasión de la pared vascular. Estas alteraciones provocarían disfunción endotelial y un estado de hipercoagulabilidad asociado que puede considerarse causa de eventos trombóticos. La invasión de la pared vascular por parte de los virus es un mecanismo conocido en otros microorganismos, por ejemplo el virus Varicela-Zoster, y la interferencia en la coagulacion tambien ocurre en las infecciones respiratorias por neumococo y virus de la gripe. Aunque los mecanismos causales no se conozcan con exactitud, se está viendo un aumento de casos de TEP, ictus isquémicos y otros eventos vasooclusviso tanto arteriales com venosos asociados a la infección por SARS-CoV-2. Además, se ha visto que la presencia de complicaciones trombóticas en pacientes con infección COVID aumenta la mortalidad de los mismos. Entre otras causas, este hecho puede estar influenciado por mecanismos indirectos como el retraso en el diagnóstico por miedo de los pacientes a acudir a los centros sanitarios y la demora en la atención debido a la saturación hospitalaria. Por tanto, el TEP y los ictus isquémicos son una complicación grave de la COVID que hay sospechar ante síntomas sugestivos y realizar las exploraciones radiológicas pertinentes de manera urgente para alcanzar un diagnóstico precoz e instaurar tratamientos efectivos que mejoren el pronóstico de estos pacientes.
Bibliografía:
1. Trejo-Gabriel-Galán JM. Ictus como complicación y como factor pronóstico de COVID-19. Neurología. 2020; 35: 318-32. 2. Barrios-López JM, Rego-García I, Muñoz Martínez C et al. Ictus isquémico e infección por SARS-CoV-2, ¿asociación casual o causal? Neurología. 2020; 35: 295-302. 3. Martínez Chamorro E, Revilla Ostolaza TY, Pérez Núñez M et al. Tromboembolismo pulmonar en pacientes con COVID-19: estudio de prevalencia en un hospital terciario. Radiología. 2021; 63 (1): 13-21. 4. Valdés Solís P, Rovira Cañellas A, Guerrero Bravo J, Morales Santos A et al. La radiología desde la aparición de la infección COVID-19 Análisis y recomendaciones. SERAM. 2021.