Hospital: Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Francisco Garrido Sanz, Beatriz Moraleda Cabrera, Antonio Jesús Láinez Ramos-Bossini, Daniel López Zuñiga, Adolfo Jesús Ariza Sánchez, Alberto Prieto Gómez.,
Presentación:
Mujer de 67 años que acude a urgencias por dolor torácico y disnea rápidamente progresiva tras sesión de quimioterapia hace 24 horas. Padece un cáncer de colon operado hace 7 años y libre de enfermedad hasta hace dos meses, cuando presentó recidiva ganglionar y hepática. En la exploración presenta taquicardia y taquipnea con desaturación, uso de musculatura accesoria, cianosis de mucosas, tronco y cuello, facies abotargada e intolerancia al decúbito por ahogo. La sospecha inicial fue de tromboembolismo pulmonar, para lo que se solicitó angio-TC. No se detecta TEP ni alteraciones pleuroparenquimatosas. Múltiples adenopatías mediastínicas compatibles con recidiva tumoral ganglionar conocida. Dilatación del sistema ácigos y colateralidad venosa mediastínica, paraespinal y en pared torácica izquierda, no presente en estudio previo. Extremo de catéter en vena cava superior, donde existe un defecto de repleción de contraste en la transición cavo-atrial con una longitud aproximada de 3 cm. Aunque la fase obtenida no es la adecuada para su valoración, sugiere trombosis de dicho segmento venoso. Pocas horas después se realiza flebografía de vena cava superior que confirma la oclusión completa, colocando stent y consiguiendo repermeabilización con adecuada hemodinámica.
Discusión:
La obstrucción de la vena cava superior (VCS) puede ocurrir por compresión extrínseca, estenosis o por trombosis, dando lugar a los síntomas que componen el síndrome de vena cava superior (SVCS). El 90 % son de etiología maligna (pulmón, linfoma), aunque el progresivo uso de catéteres venosos centrales está haciendo que esta sea una causa cada vez más frecuente. La presentación clínica depende de la rapidez, severidad y localización de la obstrucción. En la obstrucción aguda los síntomas incluyen enrojecimiento y tumefacción de cara, cuello y miembros superiores, disnea, tos, cefalea y signos neurológicos derivados de hemorragias venosas. En la obstrucción crónica se desarrollan distintas venas colaterales dependiendo de si la obstrucción es pre o post entrada de vena ácigos en VCS: – Pre ácigos: venas intercostales recogen la circulación superior y drenan en vena ácigos. Es el sistema más eficiente, por lo que los pacientes permanecen asintomáticos mucho tiempo. – Entrada de la ácigos: Cuando la ácigos está obstruida la circulación entre VCS y VCI se establece mediante venas mamarias internas y epigástricas, que drenan venas iliacas. – Post ácigos: el territorio venoso superior drena a vena ácigos y hemiácigos, y mediante colaterales conecta con la VCI. En radiografía se pueden encontrar signos inespecíficos como ensanchamiento mediastínico superior. La prueba de elección es la angio-TC, donde se identificará desarrollo de colaterales venosas, defecto de repleción en VCS y probable etiología. El tratamiento depende de la causa, siendo la trombolisis, anticoagulación y el tratamiento endovascular los pilares terapéuticos.
Conclusión:
La obstrucción de la vena cava superior (VCS) puede ocurrir por compresión extrínseca, estenosis o por trombosis, dando lugar a los síntomas que componen el síndrome de vena cava superior (SVCS). El 90 % son de etiología maligna (pulmón, linfoma), aunque el progresivo uso de catéteres venosos centrales está haciendo que esta sea una causa cada vez más frecuente. La presentación clínica depende de la rapidez, severidad y localización de la obstrucción. En la obstrucción aguda los síntomas incluyen enrojecimiento y tumefacción de cara, cuello y miembros superiores, disnea, tos, cefalea y signos neurológicos derivados de hemorragias venosas. En la obstrucción crónica se desarrollan distintas venas colaterales dependiendo de si la obstrucción es pre o post entrada de vena ácigos en VCS: – Pre ácigos: venas intercostales recogen la circulación superior y drenan en vena ácigos. Es el sistema más eficiente, por lo que los pacientes permanecen asintomáticos mucho tiempo. – Entrada de la ácigos: Cuando la ácigos está obstruida la circulación entre VCS y VCI se establece mediante venas mamarias internas y epigástricas, que drenan venas iliacas. – Post ácigos: el territorio venoso superior drena a vena ácigos y hemiácigos, y mediante colaterales conecta con la VCI. En radiografía se pueden encontrar signos inespecíficos como ensanchamiento mediastínico superior. La prueba de elección es la angio-TC, donde se identificará desarrollo de colaterales venosas, defecto de repleción en VCS y probable etiología. El tratamiento depende de la causa, siendo la trombolisis, anticoagulación y el tratamiento endovascular los pilares terapéuticos.
Bibliografía:
– Sonavane SK, Milner DM, Singh SP. Comprehensive imaging review of the superior vena cava. Radiographics. 2015; Vol. 35: p.1873-92. https://doi.org/10.1148/rg.2015150056 – Salvador García J, Gómez Valdés J, Casula E. Disfunci&oa