Hospital: Hospital Universitari de Bellvitge
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Oscar Gasulla Montardit, Laura Chavarriaga Jiménez, Maria Magdalena Serra Salas, Ilyan Mezinskiy Kushnerev, Albert Castillo Pinar, Enric Munte Rodriguez.,
Presentación:
Mujer de 48 años con antecedentes de HTA en tratamiento diurético y fumadora de larga evolución de 1 paquete/día. Consulta a urgencias por dolor abdominal con náuseas, vómitos, y anuria de 24 horas de evolución. A su llegada, destaca tendencia a la hipertensión (186/116 mmHg), febrícula y cianosis acral con zonas de livedo reticularis y petequias. Analíticamente presenta creatinina elevada y marcada caída del filtrado glomerular, dímero-D muy elevado, factores de coagulación normales, perfil hepático con transaminitis, elevación de reactantes de fase aguda, LDH elevada y CKs ligeramente elevadas. Se acompañaba de hemograma compatible con anemia hemolítica, con reticulocitos, plaquetopenia, algunos esquistocitos y prueba de coombs directa negativa. Se realiza TC abdominal con contraste donde se identifican riñones de aspecto edematoso, con hipoatenuación del córtex renal bilateral, con fino halo de realce cortical subcapsular (“cortical rim sign”), que traducen signos de isquemia renal. En fase excretora no se observa excreción del medio de contraste. Finalmente la orientación diagnóstica de la paciente fue insuficiencia renal aguda por necrosis cortical renal bilateral de causa isquémica por microangiopatía trombótica en el contexto de síndrome hemolítico urémico (SHU) atípico.
Discusión:
La necrosis cortical aguda constituye menos del 2% de todas las causas de fracaso renal agudo en adultos y representa un 15-20% de los FRA en el tercer trimestre del embarazo. La necrosis cortical renal puede tener diversos grados de extensión: mínima, focal y masiva, y puede ser unilateral o bilateral. Se desconoce el mecanismo exacto por el que se produce, sin embargo, es causada por una disminución significativa de la perfusión arterial renal secundaria a espasmo vascular, lesión microvascular o coagulación intravascular, y es la progresión patológica de una necrosis tubular aguda lo que da lugar a la necrosis cortical. Su etiología principal son las complicaciones obstétricas (50-70 %) de las cuales el abruptio placentae es la causa más frecuente. Entre las causas no obstétricas (20-30%), el SHU constituye la causa más frecuente (50-70%), seguido por procesos sépticos. Clínicamente suele cursar con anuria, precisando hemodiálisis en la mayoría de las ocasiones. La biopsia renal es el Gold Standard para el diagnóstico. A pesar de ello, en muchas ocasiones no es practicable debido a las frecuentes alteraciones en la coagulación que presentan estos pacientes y el riesgo de sangrado asociado. Por eso, el TC con contraste juega un papel importante para el diagnóstico precoz de la enfermedad, observándose hipoatenuación del córtex renal en todas las fases, en relación a isquemia de éste, realce medular y fino halo subcapsular (rim sign), en relación al aporte sanguíneo de la arteria capsular renal, que es una rama con origen en arteria renal proximal. Los hallazgos radiológicos en la NCR son muy característicos y tienen alta correlación con los hallazgos histológicos. El pronóstico de la NCR ha mejorado. En las últimas décadas, la recuperación renal parcial ha aumentado desde el 11% al 33,3%, y la mortalidad se ha reducido del 72% al 9%.
Conclusión:
La necrosis cortical aguda constituye menos del 2% de todas las causas de fracaso renal agudo en adultos y representa un 15-20% de los FRA en el tercer trimestre del embarazo. La necrosis cortical renal puede tener diversos grados de extensión: mínima, focal y masiva, y puede ser unilateral o bilateral. Se desconoce el mecanismo exacto por el que se produce, sin embargo, es causada por una disminución significativa de la perfusión arterial renal secundaria a espasmo vascular, lesión microvascular o coagulación intravascular, y es la progresión patológica de una necrosis tubular aguda lo que da lugar a la necrosis cortical. Su etiología principal son las complicaciones obstétricas (50-70 %) de las cuales el abruptio placentae es la causa más frecuente. Entre las causas no obstétricas (20-30%), el SHU constituye la causa más frecuente (50-70%), seguido por procesos sépticos. Clínicamente suele cursar con anuria, precisando hemodiálisis en la mayoría de las ocasiones. La biopsia renal es el Gold Standard para el diagnóstico. A pesar de ello, en muchas ocasiones no es practicable debido a las frecuentes alteraciones en la coagulación que presentan estos pacientes y el riesgo de sangrado asociado. Por eso, el TC con contraste juega un papel importante para el diagnóstico precoz de la enfermedad, observándose hipoatenuación del córtex renal en todas las fases, en relación a isquemia de éste, realce medular y fino halo subcapsular (rim sign), en relación al aporte sanguíneo de la arteria capsular renal, que es una rama con origen en arteria renal proximal. Los hallazgos radiológicos en la NCR son muy característicos y tienen alta correlación con los hallazgos histológicos. El pronóstico de la NCR ha mejorado. En las últimas décadas, la recuperación renal parcial ha aumentado desde el 11% al 33,3%, y la mortalidad se ha reducido del 72% al 9%.
Bibliografía:
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