Hospital: Hospital Universitario Severo Ochoa
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Carlos Alberto Bartels Urvina, Juan Miguel Sánchez Bermejo, Cristina Cárdenas Valencia, Cristian Robles Rodríguez, Íñigo Zubiaguirre Tellería, Ana De Miguel Álvarez-Vieitez,
Presentación:
Mujer de 62 años que acude al servicio de urgencias por desorientación, cefalea intensa que no cede con analgesia y alucinaciones visuales. Tendencia al sueño. Desorientada en tiempo y persona. Como antecedentes relevantes la paciente presenta alergia a contrastes yodados, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, fue vacunada con Astra Zeneca hace 8 días y tiene secuelas de ictus en territorio vascular de la arteria cerebral media derecha (hemiparesia izquierda). Se realiza TC craneal sin contraste objetivando área encefalomalácica en región frontotemporal derecha en el seno de la cual se aprecia imágenes lineales hiperdensas de distribución giriforme no visibles en estudio previo, los diagnósticos de sospecha son necrosis laminar cortical y calcificación pos-ictus no pudiendo descartar por completo trombosis de vena cortical debido al trayecto serpiginoso de las imágenes. Se decide completar estudio mediante RM cerebral confirmando el diagnóstico de necrosis laminar cortical.
Discusión:
La necrosis laminar cortical es un tipo infrecuente de infarto cortical que ocasiona necrosis selectiva de neuronas, glia y vasos sanguíneos (1). El hallazgo radiológico más específico son lesiones corticales de alta intensidad en imágenes de resonancia magnética ponderadas en T1 que siguen la anatomía de la circunferencia de la corteza cerebral (2), estas lesiones pueden visualizarse de entre 3 a 5 días después del infarto y persisten hasta 3 meses posterior al mismo (3). La hiperintensidad observada es debida a una alta concentración de proteínas, proliferación de células gliales y depósito de macrófagos en el área cortical afecta, no siendo consecuencia de transformación hemorrágica (1). En las imágenes de TC pueden verse cambios sutiles que se presentan tanto como hiperdensidades o hipodensidades corticales (4). Suele verse en pacientes que han sufrido eventos que dificultan la habilidad para aportar al cerebro la cantidad necesaria de nutrientes para su adecuada función, se asocia con encefalopatía hipóxica, encefalopatía hipoglucémica, estado epiléptico, infarto cerebral y raramente infarto cerebral debido a migraña (1).
Conclusión:
La necrosis laminar cortical es un tipo infrecuente de infarto cortical que ocasiona necrosis selectiva de neuronas, glia y vasos sanguíneos (1). El hallazgo radiológico más específico son lesiones corticales de alta intensidad en imágenes de resonancia magnética ponderadas en T1 que siguen la anatomía de la circunferencia de la corteza cerebral (2), estas lesiones pueden visualizarse de entre 3 a 5 días después del infarto y persisten hasta 3 meses posterior al mismo (3). La hiperintensidad observada es debida a una alta concentración de proteínas, proliferación de células gliales y depósito de macrófagos en el área cortical afecta, no siendo consecuencia de transformación hemorrágica (1). En las imágenes de TC pueden verse cambios sutiles que se presentan tanto como hiperdensidades o hipodensidades corticales (4). Suele verse en pacientes que han sufrido eventos que dificultan la habilidad para aportar al cerebro la cantidad necesaria de nutrientes para su adecuada función, se asocia con encefalopatía hipóxica, encefalopatía hipoglucémica, estado epiléptico, infarto cerebral y raramente infarto cerebral debido a migraña (1).
Bibliografía:
1. Arboix, A., González-Peris, S., Grivé, E., Sánchez, M. J., & Comes, E. (2013). Cortical laminar necrosis related to migrainous cerebral infarction. World journal of clinical cases, 1(8), 256-259. https://doi.org/10.12998/wjcc.v1.i8.256 2. Donaire, A., Carreno, M., Gómez, B., Fossas, P., Bargalló, N., Agudo, R., Falip, M., Setoaín, X., Boget, T., Raspall, T., Obach, V., & Rumiá, J. (2006). Cortical laminar necrosis related to prolonged focal status epilepticus. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 77(1), 104-106. https://doi.org/10.1136/jnnp.2004.058701 3. Allen LM, Hasso AN, Handwerker J et-al. Sequence-specific MR imaging findings that are useful in dating ischemic stroke. Radiographics. 2012;32 (5): 1285-97. 4. Samain JL, Haven E, Gille M, Mathys P. Typical CT and MRI features of cortical laminar necrosis. JBR-BTR. 2011 Nov-Dec;94(6):357. doi: 10.5334/jbr-btr.713. PMID: 22338400.