Hospital: Hospital Universitario Nuestra Señora De La Candelaria Santa Cruz de Tenerife
Ciudad: Tenerife
Nº: C2017-426
Aut@r o Autores: Sandra Isabel Duque Fernandez De Vega Patricia Virginia García Pérez, Jesus Gonzalez Ortega
Presentación:
Paciente de 50 años con linfoma mediastinico en tratamiento QT que acude al servicio de urgencias por tumefacción y edema facial en esclavina. Se solicita TC de cuello y tórax con contraste iv que muestra masa en mediastino anterior de aproximadamente 11 x 6,5 cm con colapso de vena cava superior, colaterales venosas y aumento de calibre de la hemiácigos, compatible con SD. de vena cava superior. Asocia trombosis de la salida del tronco braquiocefálico izquierdo.
Discusión:
El síndrome de vena cava superior es secundario a la obstrucción de vena cava superior que condiciona dificultad en el drenaje venoso de cabeza, cuello y extremidades superiores. El grado de severidad viene condicionado por el nivel de la obstrucción (por encima o debajo del cayado de la ácigos). Los hallazgos del TC incluyen: Ausencia repleción VCS, estenosis severa VCS y desarrollo de colaterales. Dentro de la etología se incluyen causas malignas, hasta en un 90% de los casos ( neoplasia pulmonar, linfoma, timoma maligno…) Como causas benignas destaca infecciones, mediastinitis fibrosante, bocio tiroideo, fibrosis post-RT… y yatrógenas secundarias a catéter venoso. El desarrollo de circulación colateral se produce como respuesta a la obstrucción venosa desarrollando vasos tortuosos aumentados de calibre así como ácigos y hemiácigos dilatadas y tortuosas. En la mayoría de casos el cuadro es de instauración progresiva lo que ayuda al desarrollo de colaterales. En casos de instauración brusca puede desarrollarse edema cerebral. El tratamiento es etiológico.
Conclusión:
El síndrome de vena cava superior es secundario a la obstrucción de vena cava superior que condiciona dificultad en el drenaje venoso de cabeza, cuello y extremidades superiores. El grado de severidad viene condicionado por el nivel de la obstrucción (por encima o debajo del cayado de la ácigos). Los hallazgos del TC incluyen: Ausencia repleción VCS, estenosis severa VCS y desarrollo de colaterales. Dentro de la etología se incluyen causas malignas, hasta en un 90% de los casos ( neoplasia pulmonar, linfoma, timoma maligno…) Como causas benignas destaca infecciones, mediastinitis fibrosante, bocio tiroideo, fibrosis post-RT… y yatrógenas secundarias a catéter venoso. El desarrollo de circulación colateral se produce como respuesta a la obstrucción venosa desarrollando vasos tortuosos aumentados de calibre así como ácigos y hemiácigos dilatadas y tortuosas. En la mayoría de casos el cuadro es de instauración progresiva lo que ayuda al desarrollo de colaterales. En casos de instauración brusca puede desarrollarse edema cerebral. El tratamiento es etiológico.
Bibliografía:
-Síndrome de vena cava superior: presentación de 6 casos. An.Med.Interna (Madrid) vol.18 no.7 jul.2001. -Síndrome cava superior: causas, fisiopatologia y hallazgos radiológicos. Seram 2012/ S-1042 -Superior vena cava obstructio
TC con cte iv: masa en mediastino anterior de aproximadamente 11 x 6,5 cm con colapso de vena cava superior, colaterales venosas y aumento de calibre de la hemiácigos