Hospital: Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Ciudad: Granada
Nº: C2015-246
Aut@r o Autores: E. Ochando Pulido; M. Culiáñez Casas, E. Moya Sánchez, AM Martínez Martínez, AA. Molina Martín,
Presentación:
Paciente de 8 años con fiebre (39º), estridor, tiraje, inestabilidad hemodinámica, exantema eritrodérmico generalizado y Glasgow 6/15. Presentaba acidosis metabólica, insuficiencia renal y coagulopatía por consumo.
Discusión:
Hallazgos iniciales de las pruebas de imagen y diagnóstico de presunción:Se solicita TC de cráneo para descartar hipertensión intracraneal. Sistema ventricular, línea media, surcos cerebrales y cisternas basales sin alteraciones, sin signos de hipertensión intracraneal ni otros hallazgos que justifiquen la clínica del paciente. Las imágenes de TC y RM de cráneo eran compatibles con microhemorragias en rodilla de cuerpo calloso y sustancia blanca subcortical. Las lesiones en la TC eran hiperdensas. En la RM presentaban baja señal en secuencias eco de gradiente T2*. En las secuencias de eco de espín no se apreciaron alteraciones. Relectura del caso: Tras conocer que el paciente presentaba un shock séptico asociando coagulopatía por consumo, reevaluamos la TC de cráneo identificando finalmente las lesiones descritas que confirmamos con la RM posterior. Reflexión docente: Nuestro fallo inicial fue desconocer el contexto clínico del paciente y buscar directamente causas de hipertensión intracraneal. Además de ayudarnos en la interpretación del TC, nos permitió realizar las secuencias específicas en RM donde dichas lesiones se hicieron evidentes. Un abordaje multidisciplinar es esencial para un diagnóstico y tratamiento adecuado del paciente.
Conclusión:
Hallazgos iniciales de las pruebas de imagen y diagnóstico de presunción:Se solicita TC de cráneo para descartar hipertensión intracraneal. Sistema ventricular, línea media, surcos cerebrales y cisternas basales sin alteraciones, sin signos de hipertensión intracraneal ni otros hallazgos que justifiquen la clínica del paciente. Las imágenes de TC y RM de cráneo eran compatibles con microhemorragias en rodilla de cuerpo calloso y sustancia blanca subcortical. Las lesiones en la TC eran hiperdensas. En la RM presentaban baja señal en secuencias eco de gradiente T2*. En las secuencias de eco de espín no se apreciaron alteraciones. Relectura del caso: Tras conocer que el paciente presentaba un shock séptico asociando coagulopatía por consumo, reevaluamos la TC de cráneo identificando finalmente las lesiones descritas que confirmamos con la RM posterior. Reflexión docente: Nuestro fallo inicial fue desconocer el contexto clínico del paciente y buscar directamente causas de hipertensión intracraneal. Además de ayudarnos en la interpretación del TC, nos permitió realizar las secuencias específicas en RM donde dichas lesiones se hicieron evidentes. Un abordaje multidisciplinar es esencial para un diagnóstico y tratamiento adecuado del paciente.
Bibliografía:
Robert I. Grossmna, David M. Yousem. Neurorradiología. 2ª ed. Marbán España; 2007. p. 10-23, 215-231 Eelco F. M. Wijdicks, Peter L. Silbert, Clifford R. Jack, and Joseph E. Parisi. Subcortical Hemorrhage in Disseminated Intravascular Coagulation Associated with Sepsis. AJNR. 1993; 15:763-765
Figura 1. A y B) TC de cráneo sin civ, planos axiales: se observan dos focos hiperdensos puntiformes (flechas blancas) en sustancia blanca subcortical de lóbulo frontal y occipital derechos. C y D) RM secuencia T2*, planos axiales: se observan múltiples focos puntiformes de baja señal (flechas negras) dispersos en sustancia blanca subcortical y rodilla del cuerpo calloso, compatibles con microsangrados.