Hospital: Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
Ciudad: Albacete
Nº: C2017-248
Aut@r o Autores: Inmaculada Alcantud González Alberto Ibáñez Ibáñez, Juan Luis Sánchez Rocamora, Cristina López Cárceles, Patricia Camino Marco, Rosa María Collado Jiménez
Presentación:
Varón de 63 años que acude al servicio de Urgencias por alteración de la conducta, cefalea y pérdida de visión. En el día previo había consultado por crisis hipertensiva. Se realiza TC cerebral presentando hallazgos compatibles con encefalopatía posterior reversible (EPR).
Discusión:
El síndrome de EPR puede presentarse en diferentes entidades hipertensivas severas. El mecanismo exacto es desconocido, aunque las fluctuaciones agudas de la presión arterial pueden dar lugar a procesos de vasoespasmo y vasodilatación que alteran la barrera hematoencefálica, sobre todo en la circulación posterior que presenta una menor capacidad de autorregulación, con aumento de la permeabilidad vascular y edema vasogénico. Estos pacientes pueden presentar alteraciones de conducta y síntomas neurológicos como cefalea y alteraciones visuales, siendo fundamental la sospecha clínica para su diagnóstico, ya que la valoración radiológica inicial mediante TC puede mostrar hallazgos sutiles que pueden pasar desapercibidos. Los hallazgos radiológicos en TC consisten en áreas parcheadas hipodensas, tanto corticales como subcorticales, en regiones posteriores, sobre todo occipitales. La RM es más sensible que la TC, presentando en dichas regiones, áreas parcheadas hipointensas en las secuencias ponderadas en T1 e hiperintensas en T2 y DWI normal. Los principales diagnósticos diferenciales son: ictus, síndrome de hiperemia cerebral aguda, leucoencefalopatía multifocal progresiva y gliomatosis cerebri. Se trata de un proceso reversible puesto que tanto la clínica como los hallazgos radiológicos descritos se resuelven con la normalización de las cifras tensionales tras tratamiento antihipertensivo.
Conclusión:
El síndrome de EPR puede presentarse en diferentes entidades hipertensivas severas. El mecanismo exacto es desconocido, aunque las fluctuaciones agudas de la presión arterial pueden dar lugar a procesos de vasoespasmo y vasodilatación que alteran la barrera hematoencefálica, sobre todo en la circulación posterior que presenta una menor capacidad de autorregulación, con aumento de la permeabilidad vascular y edema vasogénico. Estos pacientes pueden presentar alteraciones de conducta y síntomas neurológicos como cefalea y alteraciones visuales, siendo fundamental la sospecha clínica para su diagnóstico, ya que la valoración radiológica inicial mediante TC puede mostrar hallazgos sutiles que pueden pasar desapercibidos. Los hallazgos radiológicos en TC consisten en áreas parcheadas hipodensas, tanto corticales como subcorticales, en regiones posteriores, sobre todo occipitales. La RM es más sensible que la TC, presentando en dichas regiones, áreas parcheadas hipointensas en las secuencias ponderadas en T1 e hiperintensas en T2 y DWI normal. Los principales diagnósticos diferenciales son: ictus, síndrome de hiperemia cerebral aguda, leucoencefalopatía multifocal progresiva y gliomatosis cerebri. Se trata de un proceso reversible puesto que tanto la clínica como los hallazgos radiológicos descritos se resuelven con la normalización de las cifras tensionales tras tratamiento antihipertensivo.
Bibliografía:
– Michael T. Mantello, Richard B. Schwartz, Kendall M. Jones, Sungkee S. Ahn, and Harold M. Tice. Imaging of Neurologic Complications Associated with Pregnancy. AJR 1993, 160:843-847. – Imad T. Zak, Harjot S. Dulai, Karl K. Kish. Imaging of Neurologic Dis
TC cerebral sin CIV. Áreas parcheadas hipodensas, tanto corticales como subcorticales, occipitales bilaterales, que en el contexto clínico aportado son compatibles con encefalopatía posterior reversible.