Hospital: Hospital Universitario Marqués de Valdecilla
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: David Castanedo Vázquez, Darío Herrán de la Gala, Teresa Cobo Ruíz, Marta Barrios López, Sara Alonso Lifante, Javier García Poza, Elena Marín Díez,
Presentación:
Se trata de un varón de 68 años que debutó de forma súbita con hemiparesia izquierda, disartria y desviación de la mirada hacia la derecha. La clínica apareció a los 10 minutos de haber comenzado una sesión de hemodiálisis en otro centro, motivando la activación del código ictus. En el TC basal destaca la presencia de abundantes burbujas de gas en los surcos de la convexidad frontal derecha, así como una tenue hipodensidad córtico – subcortical en el parénquima cerebral adyacente. No se identificaron defectos de repleción ni contenido gaseoso intravasculares en el angio – TC cerebral. En el TC perfusión se aprecia una asimetría cerebral con alargamiento del tiempo de tránsito medio en el hemisferio derecho. El paciente fue trasladado a nuestro centro para recibir tratamiento en la cámara hiperbárica con oxigenoterapia de alto flujo. En menos de 24 horas desapareció casi completamente la focalidad neurológica aguda. En la RM de control realizada tras una semana post- tratamiento se identifican focos de restricción a la difusión de localización cortical, así como edema cerebral de distribución fundamentalmente subcortical. Al alta el paciente se encontraba asintomático.
Discusión:
A pesar de ser infrecuente, las consecuencias de la embolia gaseosa cerebral asocian una elevada morbimortalidad. Su causa frecuentemente es iatrogénica, en relación con procedimientos neuroquirúrgicos, cirugía cardiopulmonar o laparoscópica. También se ha descrito en relación con la canalización de vías periféricas o centrales, así como con la utilización de diferentes tipos de catéteres o de sistemas presurizados. Más raramente puede desarrollarse como consecuencia de un traumatismo. Con frecuencia el contenido gaseoso se encuentra en el sistema venoso, pero también puede acceder al encéfalo a través del sistema arterial, pudiendo de esta manera alcanzar el sistema nervioso central. El aire puede entrar en ambos sistemas de forma directa, a favor de gradiente de presión (típicamente cuando la presión venosa es negativa en relación a la atmosférica); o indirectamente, en forma de embolismos paradójicos, a través de un foramen ovale permeable, de un defecto en el septo interauricular o de la presencia de fístulas arterio – venosas pulmonares. Su presentación clínica es variable e inespecífica, debutando en forma de cuadro confusional con alteración del nivel de consciencia, convulsiones y/o síntomatología neurológica aguda que simule un infarto cerebral (con debilidad motora, afectación sensitiva, alteraciones visuales, etc). El CT suele ser la prueba de imagen con la que se realiza el diagnóstico, dado que el contenido gaseoso se reabsorbe con demasiada rapidez como para detectarse en otras pruebas de imagen. Suele asociarse a la presencia de edema cerebral (el cual no tiene por qué corresponder con ningún territorio cerebral concreto). El tratamiento suele ser de soporte, con ventilación mecánica, aporte de fluidos y tratamiento sintomático, aunque cada vez es mayor la evidencia científica que respalda el uso de oxigenoterapia de alto flujo en la cámara hiperbárica.
Conclusión:
A pesar de ser infrecuente, las consecuencias de la embolia gaseosa cerebral asocian una elevada morbimortalidad. Su causa frecuentemente es iatrogénica, en relación con procedimientos neuroquirúrgicos, cirugía cardiopulmonar o laparoscópica. También se ha descrito en relación con la canalización de vías periféricas o centrales, así como con la utilización de diferentes tipos de catéteres o de sistemas presurizados. Más raramente puede desarrollarse como consecuencia de un traumatismo. Con frecuencia el contenido gaseoso se encuentra en el sistema venoso, pero también puede acceder al encéfalo a través del sistema arterial, pudiendo de esta manera alcanzar el sistema nervioso central. El aire puede entrar en ambos sistemas de forma directa, a favor de gradiente de presión (típicamente cuando la presión venosa es negativa en relación a la atmosférica); o indirectamente, en forma de embolismos paradójicos, a través de un foramen ovale permeable, de un defecto en el septo interauricular o de la presencia de fístulas arterio – venosas pulmonares. Su presentación clínica es variable e inespecífica, debutando en forma de cuadro confusional con alteración del nivel de consciencia, convulsiones y/o síntomatología neurológica aguda que simule un infarto cerebral (con debilidad motora, afectación sensitiva, alteraciones visuales, etc). El CT suele ser la prueba de imagen con la que se realiza el diagnóstico, dado que el contenido gaseoso se reabsorbe con demasiada rapidez como para detectarse en otras pruebas de imagen. Suele asociarse a la presencia de edema cerebral (el cual no tiene por qué corresponder con ningún territorio cerebral concreto). El tratamiento suele ser de soporte, con ventilación mecánica, aporte de fluidos y tratamiento sintomático, aunque cada vez es mayor la evidencia científica que respalda el uso de oxigenoterapia de alto flujo en la cámara hiperbárica.
Bibliografía:
1. Lempel JK, Jozwik B, Manfredi C et-al. Cerebral air embolism: a result of atrioesophageal fistula. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33: 40-41. https:// doi:10.3174/ajnr.A3001 2. Caulfield AF, Lansberg MG, Marks MP et-al. MRI characteristics of cerebral air embolism from a venous source. Neurology. 2006;66: 945-946. https://doi:10.1212/01.wnl.0000203117.20406.eb 3. Emby DJ, Ho K. Air embolus revisited: a diagnostic and interventional radiological perspective—bubble trouble and the dynamic Mercedes Benz sign. S Afr J Radiol 2006; 10:3-7. https://doi.org/10.4102/sajr.v10i1.186