Hospital: Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid
Ciudad:
Nº:
Aut@r o Autores: Elisa Antolinos-Macho, Blanca Lumbreras-Fernández, Alba Salgado-Parente, Antonio Michael-Fernández, Raquel García-Latorre, MªCristina González-Gordaliza,
Presentación:
Varón de 56 años con dificultad al vaciado gástrico secundaria a pseudoquistes pancreáticos y cambios fibrocicatriciales periduodenales como secuela de pancreatitis edematosa seis semanas antes. Acude a Urgencias por cuadro de dolor abdominal de varios días de evolución y deposiciones diarreicas con empeoramiento progresivo. Se encuentra afebril y estable hemodinámicamente. Presenta discreta leucocitosis (10500 µL) con neutrofilia (8750 µL), elevación de PCR (31.5 mg/L), amilasa 303 U/L y lipasa 928 U/L. Se realiza una TC abdominopélvica tras administración de contraste intravenoso. Por vómitos del paciente se adquiere en fase tardía con la consecuente limitación diagnóstica. Se aprecia una marcada distensión gastroduodenal con abundante contenido intraluminal y cambio brusco de calibre en ángulo de Treitz, rodeado por los pseudoquistes pancreáticos y los cambios fibrocicatriciales conocidos. Se observa extensa neumatosis gastroduodenal, en venas de drenaje de este territorio y una extensa neumatosis portal intrahepática. No hay signos de perforación de víscera hueca. Se interpretan los hallazgos como isquemia gastroduodenal por sobredistensión secundaria a obstrucción mecánica en ángulo de Treitz. Se realizó tratamiento conservador con aspiración del contenido gástrico mediante sonda nasogástrica y nutrición parenteral con resultado favorable y, tras mejoría clínica, gastroyeyunostomía como tratamiento de la obstrucción.
Discusión:
La isquemia gástrica es una patología infrecuente debido a la abundante colateralidad vascular proporcionada por las arcadas gástricas mayor y menor con ramas arteriales del tronco celíaco y drenaje venoso hacia ramas portales (esplénica y mesentérica superior). Puede verse en pacientes con sepsis, ateroesclerosis severa, vasculitis, dilatación gástrica aguda pre-estenótica secundaria a sobreingesta o gastroparesia, vólvulo gástrico o ingesta de cáusticos entre otros. Son factores de riesgo el tabaquismo, la aterosclerosis, la diabetes mellitus, edad avanzada e hipertensión. En el caso de la dilatación gástrica masiva, la isquemia se debe al aumento de presión intraluminal (mayor de 20 mmHg) que supera la presión venosa parietal impidiendo el retorno sanguíneo, lo que puede ocurrir a partir de los 3 litros de contenido. Los segmentos más frecuentemente afectados son: curvatura mayor, la pared posterior y el fundus. Los síntomas son inespecíficos: vómitos en más del 90% de los casos, distensión abdominal, dolor y, en caso de perforación, irritación peritoneal y shock séptico. Los hallazgos en TC incluyen dilatación gástrica masiva, hiporrealce mural, neumatosis gástrica, en venas perigástricas y neumatosis portal. Puede asociar signos de obstrucción, vólvulo, ulceración focal, adelgazamiento mural y alteraciones vasculares. El retraso diagnóstico o terapéutico puede llevar a complicaciones graves como perforación o hemorragia. La mortalidad global es del 30-40% y sin tratamiento se eleva hasta el 80-100%. El tratamiento precoz consiste en el vaciado gástrico con sonda, antibioterapia y corrección de la acidosis, a pesar de lo cual, la descompresión, la hemorragia y la perforación tardía pueden ocurrir. La descompresión puede causar insuficiencia cardiaca aguda por retorno masivo de ácido láctico. El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con isquemia intestinal asociada, perforación, obstrucción, sangrado y fracaso del tratamiento conservador y según la extensión de la isquemia y las complicaciones.
Conclusión:
La isquemia gástrica es una patología infrecuente debido a la abundante colateralidad vascular proporcionada por las arcadas gástricas mayor y menor con ramas arteriales del tronco celíaco y drenaje venoso hacia ramas portales (esplénica y mesentérica superior). Puede verse en pacientes con sepsis, ateroesclerosis severa, vasculitis, dilatación gástrica aguda pre-estenótica secundaria a sobreingesta o gastroparesia, vólvulo gástrico o ingesta de cáusticos entre otros. Son factores de riesgo el tabaquismo, la aterosclerosis, la diabetes mellitus, edad avanzada e hipertensión. En el caso de la dilatación gástrica masiva, la isquemia se debe al aumento de presión intraluminal (mayor de 20 mmHg) que supera la presión venosa parietal impidiendo el retorno sanguíneo, lo que puede ocurrir a partir de los 3 litros de contenido. Los segmentos más frecuentemente afectados son: curvatura mayor, la pared posterior y el fundus. Los síntomas son inespecíficos: vómitos en más del 90% de los casos, distensión abdominal, dolor y, en caso de perforación, irritación peritoneal y shock séptico. Los hallazgos en TC incluyen dilatación gástrica masiva, hiporrealce mural, neumatosis gástrica, en venas perigástricas y neumatosis portal. Puede asociar signos de obstrucción, vólvulo, ulceración focal, adelgazamiento mural y alteraciones vasculares. El retraso diagnóstico o terapéutico puede llevar a complicaciones graves como perforación o hemorragia. La mortalidad global es del 30-40% y sin tratamiento se eleva hasta el 80-100%. El tratamiento precoz consiste en el vaciado gástrico con sonda, antibioterapia y corrección de la acidosis, a pesar de lo cual, la descompresión, la hemorragia y la perforación tardía pueden ocurrir. La descompresión puede causar insuficiencia cardiaca aguda por retorno masivo de ácido láctico. El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con isquemia intestinal asociada, perforación, obstrucción, sangrado y fracaso del tratamiento conservador y según la extensión de la isquemia y las complicaciones.
Bibliografía:
1. Steen S, Lamont J, Petrey L. Acute gastric dilation and ischemia secondary to small bowel obstruction. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2008;21(1):15-17. 2. Gray S, Hanna A, Ganti L. Gastric Ischemia Secondary to Abdominal Distension. Cureus. 2021 Jan 19;13(1):e12793. 3. Lunca S, Rikkers A, Stanescu A. Acute massive gastric dilatation: severe ischemia and gastric necrosis without perforation. Rom J Gastroenterol. 2005 Sep;14(3):279-83. 4. Lassandro G, Picchi SG, Romano F, Sica G, Lieto R, Bocchini G, Guarino S, Lassandro F. Intestinal pneumatosis: differential diagnosis. Abdom Radiol (NY). 2020 Jul 31.