Hospital: Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia
Nº: C2021-502
Aut@r o Autores: Vicente Belloch Ripollés, Sara Brugger Frigols; Pilar Estellés Lerga; Mónica Ballesta Moratalla; Rosa Piqueras Olmeda; Miguel García-Junco Albacete
Presentación
Varón de 67 años encontrado inconsciente en su domicilio por parada cardiorrespiratoria. Se realiza coronariografía y TC cerebral con protocolo código ictus (vacío, perfusión y estudio vascular del polígono de Willis y troncos supraaórticos) que descarta alteraciones coronarias y enfermedad cerebrovascular aguda. Incidentalmente, se detecta tromboembolismo acabalgado en la bifurcación del tronco pulmonar en el angio-TC de troncos supraaórticos (Fig.A) y se realiza fibrinolisis. A los 3 días el paciente se muestra en estado vegetativo tras retirada de la sedación. La TC cerebral sin contraste (Fig.B) muestra edema cerebral difuso con pérdida de la diferenciación córtico-subcortical, borramiento de surcos, colapso de las cisternas de la base y una marcada hipodensidad de ganglios basales. En cuerpo del caudado derecho se observa un foco hemorrágico con apertura al sistema ventricular, nivel hemático en astas occipitales y ventriculomegalia. La RM cerebral realizada 4 días después objetiva una afectación bilateral y simétrica de ganglios de la base con aumento de su intensidad de señal en T2 (Fig.C) y restricción a la difusión especialmente de núcleos caudados (Fig.D). Asocia una afectación generalizada del córtex cerebral y cerebeloso, con áreas parcheadas de restricción que predominan en regiones perirrolándicas y occipitales. Finalmente, el paciente fallece un día después.
Discusión
Diagnóstico: Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) aguda severa por tromboembolismo pulmonar. La EHI se produce por hipoxemia y/o isquemia cerebral de cualquier origen, siendo la parada cardiorrespiratoria y la enfermedad cerebrovascular las causas más frecuentes en adultos (1). Los hallazgos por imagen de la EHI son variables y dependen de factores como la edad o la gravedad de la hipoxia/isquemia (1). Es esencial conocer los posibles patrones de lesión ya que, inicialmente, pueden ser sutiles y pasar desapercibidos. La EHI leve/moderada suele manifestarse como infartos en territorios frontera (1), mientras que la EHI grave, afecta principalmente a la sustancia gris (ganglios basales, tálamo, corteza cerebral, fundamentalmente corteza sensitivo-motora y visual, cerebelo e hipocampo) (1). En la TC se puede observar edema cerebral difuso, borramiento de surcos, pérdida de la diferenciación entre sustancia blanca y gris, con mayor hipodensidad de la corteza respecto a la sustancia blanca (signo de la densidad invertida) (2) y disminución de la atenuación de la corteza cerebral y ganglios basales con hiperdensidad relativa cerebelosa (signo del cerebelo blanco) (3). El signo de la densidad invertida y del cerebelo blanco indican lesión grave con mal pronóstico (1). En RM, la secuencia de difusión es la primera que se altera a las pocas horas del evento hipóxico-isquémico. Durante las primeras 24 horas, se identifican zonas de restricción en los hemisferios cerebelosos, ganglios basales o corteza cerebral (especialmente cortezas perirolándica y occipital) que se pseudonormalizan hacia el final de la primera semana (1). Las secuencias T1 y T2 suelen ser normales o presentar anomalías sutiles. En el estadio subagudo (24 horas-2 semanas) muestran un aumento progresivo de la señal en T2. En la fase crónica puede persistir cierta hiperintensidad en ganglios basales junto con zonas de necrosis cortical, manifestadas como áreas de hiperintensidad T1 corticales (1).
Conclusión
Es importante conocer los hallazgos por imagen de la encefalopatía hipóxico-isquémica aguda, tanto por su variabilidad como por la información diagnóstica y pronóstica que proporcionan. La secuencia de difusión es la más sensible para demostrar la afectación producida por la EHI, incluso inicialmente cuando la TC es normal.
Bibliografía
1. Huang BY, Castillo M. Hypoxic-Ischemic Brain Injury: Imaging Findings from Birth to Adulthood. RadioGraphics. 2008;28(2):417-39. https://doi.org/10.1148/rg.282075066 2. Del Cura Rodríguez JL, Gayete Cara A, Rovira Cañellas A, Pedraza Gutiérrez S. Radiología Esencial (2ª Edición). SERAM. 2019; Tomo 2: 1578-80. ISBN: 9788491103493 3. Han BK, Towbin RB, Courten-Myers GD, McLaurin RL, Ball WS. Reversal sign on CT: effect of anoxic/ischemic cerebral injury in children. Am J Neuroradiol. 1989;10(6):1191-8.