Hospital: Hospital General de Segovia.
Nº: C2021-751
Aut@r o Autores: Yoselin Verónica Dos Santos Poleo, Juan Carlos González Matos, Pedro del Valle Rodríguez-Flores, Joaquín J Barjau, Lorenzo Ismael Pérez Sánchez, Montserrat Garrido Blazquez
Presentación
Paciente femenina de 54 años de edad que acude a urgencias por presentar malestar general, cefalea y fiebre desde hace una semana y, desde hace 4 días disosmia y disgeusia. Asociándose la noche anterior cuadro confusional, motivo por el cual es traída a urgencias. Examen físico: alerta, bradipsíquica, confusa, lenguaje coherente pero poco fluido. Analítica: Destaca leucocitosis (16.000) con desviación a la izquierda. Desde el departamento de urgencias solicitan TC craneal urgente. Observamos en TC de cráneo sin contraste intravenoso (CIV): Discreta hipodensidad en lóbulo temporal y en región insular derecha con pérdida de la diferenciación de la sustancia gris/blanca y leve efecto de masa (Imagen A). En la RM realizada durante el ingreso observamos engrosamiento y alteración de la intensidad de señal en las secuencias de TR largo: del lóbulo temporal derecho, corteza perisilviana derecha, cara posterior del tálamo, corteza frontobasal derecha y giro parahipocampal ipsilateral, así como en corteza perisilviana izquierda (Imágenes B y C), que restringen en la secuencia de difusión (Imagen D). Estos hallazgos son compatibles con extensa encefalitis aguda en este contexto clínico. La paciente fue ingresada con el diagnóstico de encefalitis vírica, confirmándose luego por PCR en LCR la etología de virus herpes simple (VHS) tipo 1.
Discusión
La encefalitis se define como la presencia de un proceso inflamatorio cerebral asociado a evidencia clínica de disfunción neurológica. Es causada por el virus herpes simple (en neonatos es el VHS tipo 2 y en niños mayores y adultos es el tipo 1). Histopatológicamente corresponde a una encefalitis necrohemorrágica con marcada predilección por el sistema límbico (1). Sin tratamiento, tiene una alta mortalidad. El diagnóstico se realiza mediante serología y análisis del LCR. La TC suele ser la primera prueba de imagen realizada a estos pacientes, resultando normal hasta 3 días después del inicio de los síntomas. Cuando muestra alteraciones éstas consisten en hipodensidades en el lóbulo temporal (como éste caso), pudiendo afectar la superficie orbitaria del lóbulo frontal (2). En RM: en secuencias T2/FLAIR se observa característicamente hiperintensidad de los lóbulos temporales con preferencia por la región mesial, pudiendo haber también compromiso de la porción orbitaria de los lóbulos frontales e ínsula, con un leve efecto de masa asociado. En la secuencia difusión se objetiva hiperintensidad de señal de las zonas afectadas. Esta hiperintensidad de señal no siempre se corresponde con una restricción de la difusión, puesto que el ADC varía según el estadio (2). El principal diagnóstico diferencial a tener en cuenta es la encefalitis límbica (hiperseñal en la región mesial de los lóbulos temporales, bilateral, que realza tras contaste, la hemorragia es sumamente infrecuente); y el estatus epiléptico (hiperseñal en secuencias T2/FLAIR afectando la corteza cerebral y sustancia blanca subcortical, afectando típicamente al hipocampo y el pulvinar del mismo lado, asociándose efecto de masa, pudiendo existir realce giriforme o leptomeningeo)
Conclusión
La mayoría de las infecciones virales del SNC tienen hallazgos inespecíficos por imagen, algunas patologías muestran patrones característicos de afectación que debemos ser capaces de reconocer en urgencias debido a que esto jugará un papel importante en el diagnóstico y manejo precoz. En el caso específico de la encefalitis viral el retraso en el tratamiento puede aumentar la mortalidad dramáticamente o suponer secuelas neurológicas graves.
Bibliografía
1 Bulakbasi N, Kocaoglu M. Central nervous system infections of herpesvirus family. Neuroimaging Clin. N. Am. 2008;18 (1): 53-84. doi:10.1016/j.nic.2007.12.001. 2 Solbrig MV, Hasso AN, Jay CA. CNS viruses--diagnostic approach. Neuroimaging Clin. N. Am. 2008;18 (1): 1-18. doi:10.1016/j.nic.2007.12.008.